罗志平 邹 艳 肖 建
老年性高血压脑出血积极降压对早期血肿增长的影响
罗志平 邹 艳 肖 建
脑出血;高血压;积极降压;血肿增长;老年
脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)急性期出现的高血压反应是影响预后的重要因素,目前各个指南对ICH早期血压处理存在争议,为此笔者观察高血压性脑出血患者积极降压对早期血肿增长的影响。
1.1 一般资料 收集2012年10月—2014年5月本院脑出血住院患者64例,分为积极降压组33例,男23例,女10例,平均年龄(65.9±4.8)岁;指南降压组31例,男17例,女14例,平均年龄(66.19±3.69)岁。两组性别、年龄等情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 纳入标准 ①年龄≥60岁;②发病6h内;③诊断符合全国第四届脑血管病学术会议制定的标准且经头颅CT证实为急性自发性脑出血;④两组血压情况:既往高血压病史≥1年,入院首次血压均满足收缩压(SBP)≥150mmHg且≤220mmHg。
1.3 排除标准 存在紧急降压指征(如主动脉夹层、高血压脑病);存在积极降压治疗的禁忌证(如重度颈动脉狭窄或严重心力衰竭);ICH继发于脑结构性异常或为梗死后出血、溶栓后出血或动静脉畸形;病情严重极有可能在24h内死亡、昏迷者;准备早期行外科血肿清除术者。
积极降压组入组后立即开始降压,目标降压水平为SBP≤140mmHg,首先给予静脉药物降压;指南降压组如果收缩压<180mmHg则不予降压药物,否则通过降压药物控制收缩压<180mmHg,病情稳定后予以口服药物使收缩压<140mmHg。
观察指标:两组患者治疗前均行头CT平颅扫,并常规于治疗第24h复查头颅CT,根据多田公式S= π/6·abc计算血肿体积,早期血肿扩大采用Brott标准[1]为第2次CT测得的血肿体积与基线扫描相比扩大超过33%。
统计学方法:应用SPSS13.0统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差(±s) 表示,采用双侧t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
积极降压组24h内收缩压平均下降22.4%,指南降压组平均下降10.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);积极降压组治疗24h后血肿平均扩大16.1%,指南降压组平均扩大42.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后平均血压、平均血肿体积见表1~2。
表1 两组平均收缩压比较(mmHg,±s)
表1 两组平均收缩压比较(mmHg,±s)
注:与指南降压组比较,△P<0.05
组别积极降压组指南降压组治疗24h收缩压135.8±6.9△160.4±5.6例数33 31治疗前收缩压174.2±12.9 178.3±11.6治疗前舒张压98.3±5.9 102.9±6.3
表2 两组24h血肿扩大体积比较(mL,±s)
表2 两组24h血肿扩大体积比较(mL,±s)
注:与指南降压组比较,△P<0.05
组别积极降压组指南降压组血肿扩大体积3.3±2.1△7.9±5.9例数33 31基线血肿体积20.6±10.2 18.6±11.9 24h后血肿体积23.9±15.3 26.5±16.8
脑出血早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因之一。32项[2]对高血压脑出血研究中涉及了10 892例患者,被纳入所有数据显示,死亡率和高的平均动脉压显著相关,其中死亡或生活不能自理与高收缩压相关。
急性脑出血患者发病早期常出现血压增高,虽然血压通常会在脑出血发病后数天内自动下降,但仍有相当大比例的患者血压持续增高。脑出血后血压增高的潜在病理生理学机制可能包括:①患者自身患有高血压;②脑出血后,脑水肿引起颅内压增高和脑组织缺氧,通过血管调节系统,使血压反射性持续增高;③脑出血后血肿周围缺血,脑血压调控中枢通过增高血压维持缺血区灌注;④患者因恐惧、疼痛、不适和躁动不安等导致交感神经系统过度兴奋,引起反应性血压增高;⑤脑出血累及自主神经中枢,导致自主神经功能紊乱,交感神经去抑制,使血压剧烈波动。Kazui等[3]研究显示,83%的血肿扩大发生在脑出血后发病6h内,17%发生在24~48h之间,48h以后继续出血的可能性很小。Fujii等[4]对419例脑出血患者进行的研究显示,其中60例(14.3%)患者出现血肿扩大,不规则形状的血肿较圆形血肿的血肿增长风险大。血肿扩大的动力来自血压,而血肿局限是生物力学的平衡。尽管如此,血压增高是否为导致血肿扩大和颅内压增高的直接原因目前尚不清楚。Rodriguez-Luna[5-6]等对133例急性幕上ICH患者进行CT扫描及CTA为标志点监测,研究表明收缩压超过180mmHg是幕上出血的血肿增大的独立影响因子,超早期血肿的增长提示急性脑出血预后较差。
郭富强等[7]通过使用spect图像分析脑出血患者血压降低与局部脑血流量变化的关系,认为对脑出血急性期患者,将平均动脉压降低5%~20%比较安全,既不会加剧局部脑血流量下降和继发神经功能损害,也不增加血肿扩大和再出血的机会。徐梦怡等[8]对41例患者进行前瞻性随机对照研究设计,分别采取积极降压治疗和依据美国心脏病协会指南减压治疗,两组90天病亡/残疾率、近远期神经功能比较差异无统计学意义,但早期降压能显著减缓早期血肿增长。陈延雷等[9]对50例患者进行对照实验,结果同样表明早期将收缩压降到≤140mmHg,可减缓24h内血肿的增大,比较结果差异有统计学意义。
目前各治疗指南对血压处理的建议范围很宽。2007年美国心脏病协会指南要求[10],开始降压的阈值为收缩压≥180mmHg,首选静脉药物治疗。对于脑出血患者的“最佳治疗”仍然是一个没有解决的临床问题,尤其是降压治疗中时间窗的掌握。对于血压应从多少数值开始、降压的速度以及最终的目标血压值,均无明确数据。
本研究结果表明,在脑出血急性期积极降压可给患者带来最大益处,减少脑出血致残损害,而且患者能够耐受,但本次研究样本量较小,还需要前瞻性随机对照试验进一步明确脑出血患者急性期血压管理的确切时间窗和血压控制的范围。
[1]Brott T,Broderick J,KothariR,etal.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28(1):1-5.
[2]Willmot MJ,Leonardi-Bee,PM Bath.High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome:a systematic review[J].Hypertension,2004,43(1):18-24.
[3]KazuiS,NaritomiH,Yamamoto H,etal.Enlargementof spontaneous intracerebral hemorrhage.Incidence and time course[J].Stroke,1996,27(10):1783-1787.
[4]Fujii Y,Tanaka R,Takeuchi S,et al.Hematoma enlarge ment in spontaneous intracerebral hemorrhage[J].Neurosurg,1994,80(1):51-57.
[5]Rodriguez-Luna D,Pineiro S,Rubiera M,et al.Impact of blood pressure changes and course on hematoma growth in acute intracerebral hemorrhage[J].Eur J Neurol,2013,20(9):1277-1283.
[6]Rodriguez-Luna D,Rubiera M,Ribo M,et al.Ultraearly hematoma growth predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2011,25,77(17):1599-1604.
[7]郭富强,杨友松,宋文忠,等.不同血压控制对高血压脑出血患者局部脑血流量及预后的影响[J].中华急诊医学杂志,2002,11(6):398-400.
[8]徐梦怡,周俊山.积极降压对脑出血预后及早期血肿增长的作用[J].中华急诊医学杂志,2010,19(12):1253-1257.
[9]陈延雷,陈峥.积极降压对脑出血早期血肿扩大的影响分析[J].中国医药,2012,7(5):573-574.
[10]Broderick J,Connolly S,Feldmann E,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults:2007 update:a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council,High Blood Pressure Research Council,and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group[J].Stroke,2007,38(6):2001-2023.
(收稿:2014-10-15 修回:2015-03-08)
浙江省永康中医院康复理疗科(永康 321300)
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