偏头痛患者脑干听觉诱发电位和经颅彩色多谱勒的变化观察

修乃冲等

摘要：目的 研究偏头痛患者经颅彩色多谱勒（TCD）和脑干听觉诱发电位（BAEP）变化并探讨其临床意义。方法 偏头痛患者350例，年龄17岁～49岁，病程5个月～12年。典型偏头痛185例，普遍偏头痛165例。对照选择健康体检者135例，年龄20～48岁。全部患者在偏头痛发作期间同时进行TCD和TBAEP检查。结果 在350例偏头痛患者中脑血流增快224例（64.0%），血流减慢110例（31.4%），血流正常16例（4.6%），总异常率95.43%。典型偏头痛患者MCA（cm/s，大脑中动脉）和PCA（cm/s，大脑后动脉）均高于对照[（70±7） vs （62±8），P<0.05；（48±9） vs （37±8），P<0.05]和普通偏头痛（61±6，P<0.05；40±9，P<0.05）。偏头痛患者发作期脑干听觉诱发电位（BAEP）异常率为52.9%（185/350），表现为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅲ～Ⅴ峰间期延长，偏头痛发作间期BAEP正常。偏头痛病程越长BAEP异常率越高，听神经损害的可能性越大。结论 偏头痛发作期间有部分脑血流改变，同时有BAEP改变，病程越长BAEP异常率越高，听神经损害的可能性越大。提示TCD和BAEP对偏头痛有一定诊断价值。

关键词：偏头痛；超声检查；多普勒；经颅；诱发电位；听觉；脑干

1资料与方法

1.1一般资料 2002年1月～2007年10月首次在神经内科门诊和住院确诊且资料完整的偏头痛患者350（男128例，女222例）例，年龄17～49（平均38.7）岁，病程5个月～12年（平均5.6 年）。典型偏头痛185例（单侧头痛105例，双侧头痛80例），普遍偏头痛165例（单侧头痛95例，双侧头痛70例）。病程中伴有发作性眩晕183例，其中典型偏头痛组103例，普通偏头痛组80例。所有患者诊断符合1988年国际头痛协会的诊断标准：神经系统无阳性体征发现；头颅CT或MRI正常；排除脑动脉硬化、脑血管病变、梅尼埃病及高血压病等。

偏头痛患者的诊断依据1998年国际头痛分类及诊断标准： ①曾患两次以上反复发作性头痛；②头痛伴有恶心或呕吐；③发作前有视觉障碍等先兆症状；④排除因发热或全身其他疾病及颅内病变所致头痛。另选健康体检者135例（男55例，女80例），年龄20～48（平均36.5岁）岁，个人及家族无头痛病史和心脑血管疾病史。

1.2方法 所有患者在偏头痛发作期同时进行TCD和BAEP检查。①TCD检查：应用Rimed公司生产的INTRAVIEW型TCD仪，按Aaslid法，探头频率为2MHz，经颞窗和枕窗分别探测脑底主要动脉，包括大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）、椎动脉（VA）及基底动脉（BA）。检测深度： MCA 55mm， ACA 70mm， PCA 65mm， VA 60mm和BA 70mm，左右两侧分别测量，每个采样点观察1min，选取稳定的经颅多谱勒频谱图冻结后直接读数，记录其平均血流速度（Vm）。TCD血流速度的正常值：①大脑中动脉收缩期峰值为（72～115）cm/s；②大脑前动脉收缩期峰值为（56～92）cm/s；③大脑后动脉收缩期峰值为（38～63）cm/s；④椎动脉收缩期峰值为（36～64）cm/s；⑤基底动脉收缩期峰值为（45～78）cm/s；⑥BAEP检查：采用丹麦公司Keypoint EMG/EP电生理反应记录仪。BAEP在屏蔽及隔音室内进行，记录电极置头顶（CZ），参考电极置耳垂，地线置前额，通过隔音耳罩，以短声咔哒声刺激，强度102～116 dB，刺激频率10次/s，带通范围50～1000 Hz，分析时间10 ms，叠加1500次，每耳检查至少重复2次，所得潜伏期（PL）、峰间期 （IPL）在荧屏上显示，并记录保存。

1.3统计学处理 计量数据用x±s表示，采用SPSS 11.0软件分析， 组间比较方差齐同用方差分析及两两比较，不齐同则采用非参数KruskalWallis秩和检验及两两比较P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 TCD变化在350例偏头痛患者中血流增快224例（64.0%），血流减慢110例（31.4%），血流正常16例（4.6%），总异常率95.4%，偏头痛患者MCV、ACA、PCA、VA和BA平均血流速度有一定变化。

2.2 BAEP变化偏头痛患者发作期间BAEP异常率为52.9%（185/350），表现为Ⅰ，Ⅲ，Ⅴ波潜伏期及Ⅲ～Ⅴ峰间期延长。左侧偏头痛患者BAEP表现为Ⅰ～Ⅲ，Ⅲ～Ⅴ峰间期间显著延长，偏头痛发作间期BAEP正常。偏头痛病程越长BAEP异常率越高，听神经损害的可能性越大，BAEP异常在病程<1年 34.9%（30/86），1～3年 44.6%（75/168），>3年76.0%（73/96）。

3讨论

偏头痛为世界性常见头痛，发病机制尚未完全明确。有血管学说、皮层扩散抑制学说、5羟色胺学说、神经学说和目前的神经血管学说，并认为偏头痛与三叉神经血管系统及中枢内源镇痛系统功能缺陷有关。1938年Wolff和Graham提出血管学说，认为头痛是脑血管功能疾病，先兆期神经系统症状由颅内血管收缩引起，头痛由颅外血管扩张引起。本研究偏头痛患者出现TCD异常也提示疾病的发作期与血管扩张、血流加速有关。

BAEP每一个波的发生均与前庭功能相关，有助于揭示偏头痛的中枢机制。我们研究的偏头痛患者BAEP的异常率（52.9%）低于TCD的异常率（95.4%），且随偏头痛病程的延长BAEP的异常率逐渐升高。主要表现为Ⅲ波、V波潜伏期延长或I～Ⅲ波、Ⅲ～V波波间期异常，这些均提示可能偏头痛发作时有脑干病变。偏头痛发作期的血流变化有可能是短暂的，随发作时间及次数的增多，血流的改变可导致电生理的改变。偏头痛TCD改变反映了颅内血管舒缩功能异常，而BAEP改变提示脑干功能损害，两者可能互为因果和相互影响，BAEP检测弥补了TCD不能检测分支血管及局部脑供血的不足，偏头痛可能是一种三叉神经参与的，起源于中枢（可能是在脑干水平的）的神经血管性疾病[1]，诱发电位在发作开始为正常范围，但在发作间期缺乏适应性，且与BAEP高度相关，针对典型偏头痛与普通偏头痛的发病机制可能不同，以及存在的脑干、内耳的电生理的改变，可指导临床针对性用药。偏头痛在发作间期有异常改变，而在发作时以中枢调整过程的改变为特点可能会对研究治疗偏头痛药物的作用机制提供新的研究方向。

TCD和BAEP检测对偏头痛疾病的观察有一定的作用，但偏头痛的治疗取决于患者头痛的严重程度和有无伴随症状、头痛高峰时间及以往药物治疗效果。通常，偏头痛一开始发作即进行干预是缓解头痛的最佳时机。由于患者的头痛程度个体差异很大，因此对于轻、中度头痛患者可选择止痛剂和非类固醇类抗炎药物，而比较严重的头痛则应使用5HT受体激动剂triptan 类药物或双氢麦角碱[2]，虽然经鼻吸入双氢麦角碱和triptan 类药物，增强最终治愈偏头痛的信心，但是目前最需要的是加强患者和医生之间的沟通，因为有时为了能给患者寻找最适当的药物和最适宜的剂量，医生可能需要观察数月时间，这就更需要医生具有同情心和认真负责的精神及患者的耐心和理解，这种相互间的理解和信任有时候可能比药物本身更重要。

参考文献：

[1]Anzola GP. Clinical impact of patent foramen ovale diagnosis with transcranial Dopple[J]. Eur J Ultrasound， 2002；16（12）：11-20.

[2]Lipton RB，Diamond S，Reed M， et al. American migraine study[J].Headache，2000；40（2）：416-120.编辑/孙杰