老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质分析

李凯伟 曲认秀

1.云南省江川县人民医院 云南 江川 652600;2.云南省江川县大街街道卫生院 云南 江川 652600

老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质分析

李凯伟1曲认秀2

1.云南省江川县人民医院 云南 江川 652600;2.云南省江川县大街街道卫生院 云南 江川 652600

肺心病;呼吸衰竭;肾衰;肺性脑病

老年肺心病失代偿期因呼吸衰竭、心衰而引起多种不同程度的并发症，如酸碱平衡失调、电解质紊乱甚至多脏器功能衰竭而导致患者死亡。回顾分析我院92例老年肺心病患者并发肾衰、肺性脑病的血气、电解质情况及其治疗转归，对指导临床医师诊治肺心病合并脏器功能衰竭有一定价值，现报道如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料 92例老年肺心病患者来源于收住云南省江川县人民医院2008年3月至2012年3月的病人。所有病人诊断均符合1997年大连会议肺源性心脏病诊断标准及呼吸衰竭的血气指标标准;肾及脑功能不全，诊断符合《现代老年呼吸病学》的脑、肾、肝、肺等衰竭的标准[1]。将92例肺心病患者分为三组，肺心病单纯呼吸衰竭(单纯组)50例，男30例，女20例，平均年龄(69.7±8.2)岁；肺心病合并肾衰组(肾衰组)30例，男18例，女12例，平均年龄(68.7±7.4)岁；肺心病合并肺性脑病组(肺脑组)12例,男8例，女4例，平均年龄(72.3±11.2)岁。三组患者一般资料对比无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.3 疗效判定标准 各参数指标以《诊断学》(第7版)临床检验参考值为标准[2]，超出各指标上下线值均为异常。有效：指经治疗后，电解质、血气值恢复正常，反之则无效。

2 结果

总死亡18例(19.56%)；单纯组50例有效，有效率为100%；肾衰组30例，有效16例(53.3%)，无效4例(13.3%)，死亡10例(本组33.3%，总数的10.87%)；肺脑组12例，有效1例(8.3%)，无效3例(25%)，死亡8例(本组66.67%，总数的8.70%)；同时合并肾脑衰竭有8例，全部死亡。92例中，高钠4例(4.31%)，低钠57例(62.1%)；高钾11例(12.07%)、低钾26例(28.21%)；高氯4例(4.31%)、低氯58例(62.9%)。pH<7.25有21例，死亡13例(61.9%)，占死亡的72.2%；PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例(30.8%)，占死亡88.89%。

表1 老年肺心病单纯呼吸衰竭与并发肾衰、肺性脑病的电解质、血气比较±s,mmol/L,mmHg)

注：单纯组与肾衰组、肺脑组比较，*P<0.05；三组K+相互间有差异，均值在正常范围，无实际意义；HCO3—三组间均高出正常范围，相互间P>0.05。

3 讨论

肺心病患者失代偿期急性发作时，由于严重的小气道阻塞使肺泡通气不足，通气血流比例(V/Q)失调，左到右的分流以及气体弥散障碍等因素，都可导致低氧血症，CO2储留及高碳酸血症,严重的高碳酸血症有时可能成为病人死亡的原因[3]。顾艺难认为[4]，pH值下降和PaCO2升高是影响肺心病呼吸衰竭预后的两大因素，pH<7.25是一个高危因素，是判断预后的关键数值。本组资料中，pH<7.25死亡13例，占死亡组的61.9%； PaCO2>50mmHg有52例，死亡16例，占总死亡的88.89%，也证明了这一观点。

肺心病并发多脏器功能衰竭(MOF)的基础疾病以慢支炎、肺气肿、COPD为主，尤其老年患者在反复感染的基础上外加低氧血症，一般情况差，体能减弱而无力排痰；免疫力低下，感染不易控制；全身各系统、各脏器的功能逐渐衰退或低下等，易导致并发症的产生。另外，酸碱失衡电解质紊乱、二氧化碳潴留、营养不良、低血压、休克等、可使心衰加重，心排出量降低，有效循环血量不足，血液浓缩，血粘滞度增加等，进一步导致心、脑、肾灌注不足而发生多器官功能衰竭(MOF)。由于肺心病本身存在缺氧和二氧化碳储留，或酸中毒，而且中枢神经系统对缺氧和二氧化碳储留较敏感，酸中毒会损伤脑血管内皮细胞，使其通透性增加，导致脑间质水肿，另外，还引起抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍引起细胞内Na+及水增多而形成脑细胞水肿、肺性脑病，最终导致脑细胞死亡。本组资料中，肺性脑病12例，死亡8例(占本组66.67%，总死亡的44.4%)，说明并发肺性脑病是患者死亡的高危因素。

引起肺心病死亡的原因主要是累及心、肺、脑、肾等主要器官的并发症，国内外文献报道[5-6],老年人多系统衰竭累及2个器官的病死率几乎是年轻人的两倍，累及3个以上脏器功能衰竭死亡率达100%。肺心病失代偿期，肺和心脏本身已存在损害，并发肾衰、肺性脑病则死亡率更高。本组资料合并肾衰，肺性脑病的患者全部死亡证实了这一观点。肺心病失代偿期多由于摄入减少,心衰反复，或大剂量使用利尿剂，出汗增多,心衰时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强,不适当输给过量葡萄糖,肺心病并发肾功能不全，肾小管代偿性排Cl-增加，保钠作用减弱；随着低氧血症及酸血症的纠正，低钾血症和PH回升，导致钠泵活性减弱，Na+-K+、H+-K+交换减弱，细胞内钾增高，细胞外钾低,使用糖皮质激素，低蛋白血症等等，成为肺心病合并低钾、低钠、低氯血症主要原因。本组资料中62.1%低钠，62.9%低氯，28.21%低钾，说明并发电解质紊乱较重。故而，笔者认为，老年肺心病并发肺性脑病、肾衰的防治，应于代偿期监测电解质、血气、尿素氮、肌酐、尿量,应掌握肺性脑病、肾衰的先兆，在临床上积极控制感染，早期、合理选用抗生素，加强排痰，及时建立人工气道，改善通气功能，同时纠正酸碱平衡和电解质等内环境紊乱，做好呼吸及循环管理，加强营养支持治疗，除保证足够热量外，还应补充蛋白质、脂肪、维生素和微量元素，必要时采用静脉高营养，以保证正氮平衡。

综上所述，老年肺心病并发肾衰、肺性脑病，酸碱平衡失调重，电解质紊乱明显，死亡率高，积极预防和治疗肾、脑衰竭，对提高患者存活率，减少肺心病的死亡率具有重要意义。

[1]黄念秋，吴善.现代老年呼吸病学[M].1版.北京:人民军医出版社,1998:595.

[2]陈文彬，潘祥林.诊断学[M].北京:人民卫生出版社，2008：588-604.

[3]钱桂生，杨晓静.肺心病患者的动脉血气变化及酸碱是失衡的进展[J].解放军医学杂志，1998,23(1)：6-7.

[4]顾艺难，秦少云.肺心病呼吸衰竭血气分析与预后关系的分析[J].浙江中医药学报,2010,34(5):702-703.

[5]KnausWA.piogn os is in aou te system failure[J].Ann Surg,1985,202(6):685-687.

[6]杨智才,林奔.老年慢性肺心病与多脏器衰竭死亡原因分析[J].关东医学，2004,25(2)：194-195.

李凯伟(1966-)，男，本科，内科副主任医师。

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2015.01.26)