消化性溃疡与血型、幽门螺杆菌感染和Lewis表型分布的相关性研究

罗艳，王瑞彤

（航天中心医院感染性疾病科，北京100039）

消化性溃疡与血型、幽门螺杆菌感染和Lewis表型分布的相关性研究

罗艳，王瑞彤

（航天中心医院感染性疾病科，北京100039）

目的探讨消化性溃疡与ABO血型、幽门螺杆菌感染及Lewis表型分布的关系。方法选取我院2010年1月至2013年12月收治的75例消化性溃疡患者作为观察组，75例健康成年人作为对照组，分析两组研究对象的门螺杆菌感染、ABO血型以及Lewis表型分布差异。结果①观察组患者中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；对照察组患者中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，两者比较差异具有显著统计学意义(P＜0.01)；②观察组患者中不同ABO血型中幽门螺杆菌的感染率(A型57.14%，B型50.00%，O型52.78%，AB型57.14%)之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；观察组患者中Lewis表型为Le(a-b+)的患者感染率为71.79%，明显高于其他Lewis表型，差异具有显著统计学意义(P＜0.01)。结论消化性溃疡与幽门螺杆菌感染以及Lewis表型分布均有一定的关系，Lewis表型为Le(a+b+)的人群消化性溃疡发病风险较大，Lewis表型为Le(a-b+)可能是门螺杆菌感染的高危因素。

消化性溃疡；门螺杆菌；Lewis表型

消化性溃疡是我国消化内科的一种十分常见的疾病，目前本病的发病率在日益增高，已引起国内外学者的广泛重视[1-5]。目前有研究表明，幽门螺杆菌感染也是本病的主要病因，同时消化性溃疡的发病也与ABO血型有着密切的关系[6-7]。因此笔者选取我院消化内科近年来收治的75例消化性溃疡患者为研究对象，探讨消化性溃疡和幽门螺杆菌感染、ABO血型及Lewis表型分布的关系，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院消化内科于2010年1月至2013年12月收治的75例消化性溃疡患者作为观察组，其中男性34例，女性41例；年龄25～57岁，平均(38.41±3.98)岁。选取于2010年1月至2013年12月在我院体检的健康成年人75例作为对照组，其中男性39例，女性36例；年龄22～59岁，平均(39.89±4.67)岁。两组在年龄、性别等一般资料方面比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准，两组均签署了知情同意书。

1.2 研究方法比较对照组和观察组研究对象的Lewis表型分布情况；对观察组患者的ABO血型、Lewis表型分布与幽门螺杆菌感染情况进相关性分析。

1.3 检测方法实验前嘱两组受试者空腹8 h，取其2 ml静脉血，置于3 000 r/min的离心机中离心15 min后取上层清液，放置于-80℃的低温冰箱中保存。取抗Leb以及抗Lea血清与待测者的5%红细胞悬液进行混合进行Lewis表型检测。检测患者的尿素呼吸试验以及Hp抗体，若两项测试均为阳性或尿素呼吸试验为阳性，即可判定患者门螺杆菌感染。

1.4 统计学方法所有数据均建立Excel 2013数据库，并采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析，所有计数资料均采取χ2检验，相关性分析采用Spearman秩相关分析法，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 消化性溃疡与Lewis表型分布的关系根据实验数据可知，观察组中Le(a+b+)患者共26例，占34.67%；对照组中Le(a+b+)患者共8例，占10.67%，两者比较差异具有显著统计学意义(P＜0.01)，见表1。

表1 消化性溃疡与Lewis表型分布的关系[例(%)]

2.2 观察组患者Lewis表型与门螺杆菌感染的关系观察组患者中不同ABO血型中幽门螺杆菌的感染率之间差异无统计学意义且ABO血型与幽门螺杆菌感染率不具有相关性(χ2=0.207，P=0.906；r=-0.001，P=0.991)；观察组中Lewis表型分布为Le (a-b+)的患者感染率为71.79%，明显高于其他Lewis表型，不同Lewis表型组幽门螺杆菌感染率比较差异有统计学意义且Lewis表型与幽门螺杆菌感染具有相关性(χ2=11.590，P=0.009；r=-0.341，P=0.003)，见表2。

表2 观察组患者ABO血型、Lewis表型与门螺杆菌感染的关系

3 讨论

消化性溃疡是我国的一个十分常见的病症，幽门螺杆菌的根除治疗以及氢离子泵抑制剂的应用使得本病患者的生活质量明显改善。然而，还存在小部分患者会出现上消化道出血以及反复发作等症状前来诊治。目前国际公认消化性溃疡的发生与许多因素有关，其中包括遗传因素、精神因素、胃黏膜防御状态失衡等。抑酸药物与抗酸药物的疗效证明了胃酸在消化性溃疡中所起到的作用，同时幽门螺杆菌感染也是国内外学者的研究热点。目前可知根除幽门螺杆菌可以有效地降低消化性溃疡的发生率，这极好地证明了幽门螺杆菌感染在消化性溃疡发病中的作用。20世纪50年代，有关学者发现了消化性溃疡发病与ABO血型存在着一定的关系，O型血的患者与消化性溃疡有着明显的相关关系。

目前为止国内外学者已发现有几十种血型系统，其中常见的有ABO血型、Rh血型以及Lewis血型系统等。其中Lewis血型系统主要存在于血浆与唾液当中，是一种具有可溶性的抗原，当红细胞从血浆中吸附到这些抗原时，便获得了Lewis血型抗原。Lewis血型系统与ABO血型系统中的A、B抗原有着许多共同点，它们都经过岩藻糖转移酶修饰后的Ⅰ型糖蛋白前体形成的。Lewis抗原是Lewis基因的产物，Lewis基因作为上的Le基因产物是左旋岩藻糖转移酶2，这种岩藻糖转移酶不但可以在糖蛋白的前提物质上添加岩藻糖分子使其变为Lea抗原，同样可以在H物质上添加岩藻糖分子使其变为Leb抗原[8-9]。

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性的需氧菌，主要生存在人的胃黏膜上，形状为螺旋状，目前研究表明幽门螺杆菌与许多消化道疾病的发病都有着密切的关系。有实验证据表明，幽门螺杆菌的长期感染可以诱发黏膜相关淋巴组织的癌变，同样也是胃腺癌发生发展过程的启动因子，已被IARC列为第一类的致癌因子。幽门螺杆菌中主要有以下四类致病因子：①与免疫与炎症有关的因子：尿素酶、趋化因子、热休克蛋白、cagA、脂多糖。②与损伤胃黏膜有关的因子：蛋白酶、酯酶、尿素酶、脂多糖、溶血素、cagA、vacA。③与定植有关的因子：幽门螺杆菌粘附因子、尿素酶、鞭毛。④其他因子：ice基因、离子结合蛋白、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶。目前幽门螺杆菌的致病机制主要有以下五种假说[10-11]：①漏屋顶学说：将胃黏膜比喻为屋顶，将胃酸比喻为雨，当胃黏膜破坏，胃酸直接腐蚀胃壁，因而产生溃疡；若将幽门螺杆菌根除，疾病自然有所好转。②胃上皮化生：幽门螺杆菌可以寄居于十二指肠中的胃上皮化生细胞上，当幽门螺杆菌破坏这些胃化生上皮后可引起十二指肠的损伤，因而可以导致十二指肠溃疡。③介质冲洗学说：因幽门螺杆菌主要寄居于胃内，但是仍然可以引起十二指肠溃疡，学者猜想幽门螺杆菌感染可以刺激胃内产生大量的炎性介质，炎性介质随消化液进入到十二指肠时引起十二指肠的炎性反应，造成十二指肠溃疡。④胃酸——胃泌素学说：幽门螺杆菌可以使胃窦部的pH值升高，因而反馈地增加胃窦部的胃泌素分泌，诱导产生过量的胃酸，胃酸随着消化液进入十二指肠后降低十二指肠的pH值，对十二指肠造成损害。⑤免疫损伤学说：幽门螺杆菌可以通过激发人体免疫系统致病。以上学说都不能完整地解释幽门螺杆菌的致病作用，有证据表明根除幽门螺杆菌可以明显地降低消化性溃疡的发生率，所以幽门螺杆菌感染是消化性溃疡中的主要病因。

从本次试验数据中可以看出，观察组患者中Le (a+b+)的比例要明显高于对照组，说明Lewis表型为Le(a+b+)的人群中消化性溃疡的发生率要明显高于其他Lewis表型，同时根据ABO血型与Lewis血型间的相关关系可以看出，Le(a+b+)表型的人群患消化性溃疡的可能性更大。从表2中可以看出，ABO血型与幽门螺杆菌感染并无直接的相关关系，有试验数据表明O型血的人群患消化性溃疡的可能性要明显高于A型血、B型血、AB型血，因而可以证明O型血在消化性溃疡中的作用与幽门螺杆菌感染并无关系。同时根据Lewis血型系统的资料可知，Le(a-b+)表型的人群幽门螺杆菌的感染率高达71.79%，要明显高于其他的Lewis表型，这表明，Le(a-b+)是一种幽门螺杆菌感染的高危因素。与表1中结果结合来看，Le(a-b+)在对照组中所占的比例高达70.67%，这说明人群中Lewis表型为Le(a-b+)的人更多，同时Le(a-b+)表型在消化性溃疡患者中的比例仅为52.00%，说明Le(a-b+)表型是一种幽门螺杆菌感染的高危因素，但并非消化性溃疡的高危因素。

综上所述，消化性溃疡与门螺杆菌感染以及Lewis表型分布均有一定的关系，Lewis表型为Le(a+ b+)的人群消化性溃疡发病风险较大，Lewis表型为Le(a-b+)可能是门螺杆菌感染的高危因素。

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Correlation of peptic ulcer with blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.

LUO Yan,WANG Rui-tong.Department of Infectious Diseases,Space Center Hospital,Beijing 100039,CHINA

ObjectiveTo analyze the correlation of peptic ulcer with ABO blood type,Helicobacter pylori infection,and Lewis phenotype distribution.MethodsSeventy-five patients with peptic ulcer were selected as the observation group and 75 health adults were enrolled as the control group(with hospitalized time limited from January 2010 to December 2013).The differences of subjects'pylori infection,ABO blood type and Lewis phenotype distribution between the two groups were analyzed.Results①There were 26 Le(a+b+)cases in the observation group(accounting for 34.67%),with only 8 in the control group(10.67%),and the difference was statistically significant(P＜0.01);②In the observation group,the Helicobacter pylori infection rate between patients with different ABO blood type(type A 57.14%,type B 50%,type O 52.78%,type AB 57.14%)showed no statistically significant difference(P＞0.05);the infection rate of Le(a-b+)patients was 71.79%,which was significantly higher than that of other Lewis phenotype,and the difference was statistically significant(P＜0.01).ConclusionThere is a certain correlation between peptic ulcer,Helicobacter pylori infection and Lewis phenotype distribution.People with Le(a+b+)Lewis phenotype may be at higher risk of peptic ulcer,and people with Le(a-b+)may be at higher risk of Helicobacter pylori infection.

Peptic ulcer;Helicobacter pylori;Lewis phenotype

R573.1

A

1003—6350（2015）01—0022—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.01.0007

2014-07-25)

首都卫生发展科研立项项目（编号：首发2011-4023-01）

罗艳。E-mail：fl81955664716@163.com