奶牛瘤胃酸中毒的发病机制和防治措施

杨艳玲， 沈赞明

(1.商丘职业技术学院，河南 商丘 476000; 2.南京农业大学 动物医学院，江苏 南京 210095)

奶牛瘤胃酸中毒的发病机制和防治措施

杨艳玲1,2， 沈赞明2

(1.商丘职业技术学院，河南 商丘 476000; 2.南京农业大学 动物医学院，江苏 南京 210095)

奶牛瘤胃酸中毒是由于大量饲喂易发酵的碳水化合物日粮引起的，造成奶牛瘤胃酸度增加，微生物菌群失调，最终导致奶牛产奶量和乳品质下降，进而引发一系列的营养代谢病，对奶牛生产危害极大.文章就急性瘤胃酸中毒和亚急性瘤胃酸中毒的发病病因、发病机理及防治措施等几方面进行综述，为实际生产提供科学的理论依据.

奶牛；急性酸中毒 ；亚急性酸中毒

近年来，在奶牛饲养中，大量饲喂高精饲料虽然在一定程度上提高了奶牛的产奶量和乳品质，但同时也造成了奶牛营养代谢病的发生率逐渐增加，特别是瘤胃酸中毒的发生越来越普遍.酸中毒分为急性酸中毒(acute ruminal acidosis, ARA)和亚急性酸中毒(subacute ruminal acidosis, SARA)两种，严重的急性酸中毒奶牛死亡率高，亚急性瘤胃酸中毒则导致牛群的年淘汰率增加[1]54-56. 总之,酸中毒严重影响了反刍动物养殖业的经济效益.因瘤胃酸中毒每年给美国肉牛业带来的损失就超过1亿美元[2]34.在国内反刍动物养殖业中瘤胃酸中毒的状况也普遍存在，只是不容易被察觉，给我国奶牛业带来巨大危害和严重的经济损失.近年来，瘤胃酸中毒越来越受到专家学者的关注，与此相关的微生物研究就是通过阻止瘤胃内有机酸的产生如抗生素，虽然解决了这一难题，但同时也抑制了纤维降解菌对粗饲料的降解.再者, 由于食品安全问题, 抗生素逐渐禁用[3]43-45，因此，我们科学研究的当务之急是寻找能替代抗生素的新产品来防治瘤胃酸中毒.目前，奶牛养殖者和学者们面临的问题是在使能量采食量最大化的条件下,如何预防或减少瘤胃酸中毒的发生率.

1 奶牛瘤胃酸中毒的概念

奶牛瘤胃酸中毒是指当饲喂奶牛过量易发酵的碳水化合物后，瘤胃微生物迅速将碳水化合物分解发酵，产生过量的酸性物质，造成瘤胃pH值下降、机体酸碱平衡紊乱，从而导致营养代谢病.酸中毒分为ARA和SARA两种，两者发生的原因、机理和结果都截然不同.ASA死亡率极高，其特征表现为机体脱水、共济失调、无反刍行为，严重的还会造成毒血症，甚至衰竭死亡[4]255-257.SARA主要表现为采食量、产奶量下降，精神不振，反刍行为减弱，间歇性腹泻等，因症状不明显，因而常常被人们忽视，若瘤胃pH 长期处于5.0～5.5之间, 还导致蹄叶发炎、皱胃功能减弱及继发性脑灰质软化症和肝脓肿等疾病[5]59-66.

2 奶牛瘤胃酸中毒的发病机理

2.1 奶牛急性酸中毒的发生机理

当奶牛采食过量富含淀粉、葡萄糖等易发酵的碳水化合物后，碳水化合物经瘤胃微生物分解发酵，产生大量的葡萄糖，这给微生物的生长提供了充足的能量和碳源，最终造成瘤胃微生物迅速繁殖和由其产生的瘤胃挥发性脂肪酸(volatile fatty acids, VFA)增加，而奶牛唾液中含有的碳酸离子可以中和瘤胃pH值，但其影响作用较小，除此之外自身便没有其他能够调节瘤胃pH的机制[6]111-112，因此，在此状况下瘤胃pH值下降.

当瘤胃pH>6.0时, 产乳酸菌-牛链球菌(Streptococcus bovis, S.bovis)的生长速度不同，由其产生的代谢产物成分也不相同，当S.bovis生长速度较快时，代谢产物乳酸较多，生长速度较慢时，乙酸、丙酸含量较多； 当瘤胃pH<5.0时, 牛链球菌繁殖的代谢终产物以乳酸为主，与其生长速度的快慢无关[7]531-536.由于葡萄糖被S. bovis利用率较高，瘤胃pH值下降, 则会造成牛链球菌的数目剧增， S. bovis产生的乳酸增多，过量乳酸未能被机体及时的吸收和利用，最终导致乳酸积累，瘤胃酸度加重，pH值持续下降.环境的酸度直接影响着乳酸利用菌、反刍兽新月单胞菌、埃氏巨型球菌的生存，其对酸度的忍耐性较差, 反刍兽新月单胞菌在瘤胃pH≥为5.4、埃氏巨型球菌在瘤胃≥5.6的环境内才能正常存活，牛链球菌正常存活的瘤胃pH≥4.8[8]23-26，当pH值下降至5.5 时左右，如果此时有足够的碳源和能源，牛链球菌可以继续生存并产生大量乳酸进一步降低瘤胃pH 值，而此时的瘤胃pH值已不适合乳酸利用菌反刍兽新月单胞菌和埃氏巨型球菌的生存，瘤胃中乳酸蓄积，pH值进一步下降.当pH≤5.0时，瘤胃内大部分细菌死亡，而此时乳酸杆菌数量大量增加，替代牛链球菌继续产生大量乳酸，其代谢终产物为L-型和D-型乳酸，乳酸积累导致急性瘤胃酸中毒.

当pH值下降至5.5左右时，如果瘤胃内没有足够的碳源和能源，产乳酸菌的牛链球菌繁殖量下降，最终与乳酸利用菌的数量相当，瘤胃内乳酸含量相对恒定，pH值持续维持在5.5～5.8 之间，此时临床特征表现为亚急性瘤胃酸中毒.D-乳酸在机体积累的原因有两个方面，一方面由于动物体内缺乏利用D-乳酸的酶即D-乳酸脱氢酶，另一方面血液中L-乳酸代谢产物还会抑制D-乳酸的代谢，最终造成代谢性酸中毒的发生.许多研究表明，瘤胃酸中毒的实质是乳酸的急剧生成和大量积累，造成瘤胃pH下降所造成的[9]250-302.而有的学者认为，急性酸中毒是由于乳酸产生菌与利用菌的数量差异即菌群失调，最终使瘤胃内乳酸浓度升高而造成的[10]3111-3121.

2.2 SARA的界定指标和发生机理

2.2.1 SARA的界定指标

随着人们对SARA研究的深入，SARA的界定指标也得到得到学者们的一致认可.Necok(1997)[11]1005-1028认为判定SARA 的唯一指标是瘤胃液的pH 值.然而不同学者对SARA的pH值存在争议，Maekawa 等(2002)[12]1165-1175认为，在短期内瘤胃液pH<5.8 则表明SARA的发生，Britton 等(1986)[13]125-137认为，奶牛发生SARA时，瘤胃液pH 值则维持在5.8～5.5 之间，Owens 等(1998)[14]275-286则以pH值5.6作为衡量SARA的临界值，Nordlund (1994)等[15]109-112学者认同SARA发生的瘤胃液pH值处于5.5～5.0 之间，当pH值在5.8～5.6 之间时仅处于SARA 的临界状态，因此，Enemark等(2002)[16]16-29将瘤胃液pH值为5.5时作为衡量SARA 的临界值.

除瘤胃pH值作为SARA的界定指标外，很多学者还认为瘤胃内乳酸含量也是区分ARA和SARA的有效指标，但Burrin等(1986)[17]888-893研究表明，反刍动物发生SARA时乳酸含量几乎检测不到，但瘤胃总挥发性脂肪酸显著增加(Brossard 等，2003)[18]513-530.

2.2.2 SARA的发生机理

近年来，学者们对SARA的发生机理仍存在众多争议.学者们一致认为ASA发生是瘤胃内乳酸的积累造成的，而SARA的发生却与之不同，研究表明，SARA则可能是瘤胃内有机酸、组织胺和内毒素(lipopolysaccharide，LPS[19]4404-4413含量增加造成的.反刍动物在采食合理的日粮情况下，瘤胃具有正常的发酵功能，瘤胃内微生物分解食物中的碳水化合物并产生大量的VFA，使TVFA急剧增加，瘤胃pH值下降.瘤胃的酸性环境使TVFA 通过瘤胃上皮的吸收方式从主动吸收变为被动吸收，提高了TVFA 在瘤胃上皮的流通速度，另外唾液中的碳酸盐可以中和TVFA 造成的酸性环境，使得瘤胃pH 值迅速提高，并在每次进食前后维持正常生理水平(Allen等，1996)[20]13-18.

如果奶牛日粮精粗比搭配不当，碳水化合物过多，则会造成TVFA生成过多，不能被瘤胃粘膜及时吸收造成大量积累，使得pH值较低状态的时间延长，瘤胃机能减弱，瘤胃内产生的TVFA 不能及时吸收和排出，造成有机酸的积累增加， pH值的持续下降.肖训军(2001)[21]56-58研究表明，瘤胃pH值的下降是由于瘤胃液中VFA的增加造成的，而不是乳酸积累的结果，当瘤胃液pH﹥5.5时，乳酸含量较少甚至没有.胡红莲(2008)[22]56-58研究表明，高精料日粮瘤胃内丁酸浓度显著增加，而乳酸浓度较低，TVFA显著增多，乳酸并不是导致酸中毒的唯一原因.由此可推断出瘤胃 TVFA 累积增多对 SARA发生起着决定性作用.常影(2006)[23]49-51研究表明，增加饲粮精料比诱导阉牛发生SARA 时， 瘤胃液TVFA 浓度增加则是导致瘤胃pH 值下降的主要原因，并提出丁酸与SARA进程密切相关的重要结论.这一结论与Brossard(2003)试验结论相一致，绵羊发生 SARA时，不仅瘤胃液 TVFA含量增加， 而且VFA的丁酸含量显著增加.研究结果表明，丁酸的浓度与SARA的发生有着密切联系，但其影响机理还有待于进一步研究和探讨.从以上大量的研究结果表明，大多数学者认同SARA产生的原因是由于瘤胃内有机酸过多，打破了VFA产量和瘤胃壁吸收能力、唾液中和能力之间的动态平衡，造成了VFA的积累，瘤胃pH之下降.

目前，瘤胃内有机酸增加导致SARA发生的机制已得到研究者的认同，瘤胃pH值已被确定为判定SARA发生与否的最有效地指标.此外，也有研究表明，瘤胃酸中毒的发生还与机体内组胺和内毒素的含量有关.反刍动物在正常生理条件下，瘤胃液和血液中就含有少量的LPS，机体可经网状内皮系统的吸收机制进行解毒，不会给动物健康带来危害.而当动物采食过量碳水化合物后，瘤胃pH值下降，导致机体SARA的发生，在此状态下，瘤胃酸性环境会导致瘤胃粘膜和网状内皮系统损伤，降低机体自身的解毒能力.同时，瘤胃的酸性环境，也会引起瘤胃内革兰阴性菌的大量死亡，释放出大量LPS，LPS经受损的瘤胃上皮吸收入血.血液中LPS可引起一系列免疫反应，从而影响机体的能量代谢.奶牛能量代谢与血浆葡萄糖和非酯化脂肪酸密切相关，当奶牛发生SARA时消化功能紊乱，并且内毒素引起的免疫应答对能量的需求增加，此时，为了保证机体对能量的需要，必须动员储备的脂肪和糖原，大量脂肪过量动用，则会给机体造成脂肪肝.Khafipour(2009)等报道，奶牛因饲喂谷物饲料诱发SARA时，血液中LPS浓度增加，血浆葡萄糖水平显著升高.Gozho(2005)报道，肉牛发生SARA时不但瘤胃液LPS浓度显著增加，而且引发了全身的炎症反应.Sjaastad(1967)研究表明，瘤胃pH<4.5时瘤胃细菌能使组氨酸脱羧为组胺，瘤胃液组胺浓度增加，进一步加重了瘤胃上皮细胞损伤，使瘤胃酸中毒进一步恶化，并造成机体全身组胺浓度升高,造成奶牛全身炎性，此时机体内血浆矿物质和代谢物受到干扰，乳脂肪合成能力和产奶量下降.

综合分析国内外资料，可以认为，瘤胃内有机酸、组胺和内毒素是构成机体酸中毒主要因素，各因素之间相互联系对机体酸中毒的发生具有协同作用.大量可溶性碳水化合物，会引起pH急剧下降或造成TVFA的大量积累，瘤胃微生物系统紊乱，释放内毒素和组织胺等有害物质，机体吸收有害物质后，会造成一系列炎症反应，使酸中毒病情恶化.

3 瘤胃SARA的发病原因

3.1 围产期

围产期奶牛在特殊的生理时期，机体抵抗力下降，精料饲喂量逐渐增加，SARA发病率显著增加.围产期饲喂高精料时，瘤胃微生物菌群被破坏，产乳酸菌多余乳酸利用菌，从而导致乳酸大量积累瘤胃pH值下降.如果围产期日粮逐渐过渡增加精料，可起到促高产的目的，反之SARA的发生率则大大增加.

3.2 采食量

动物采食量决定着机体的健康和生产性能，采食量与生产性能呈正相关.Stone(2004)研究表明，干物质采食量与SARA发病率呈正相关，这可能是由于随干物质采食量的增加，瘤胃酸性物质积累过多，造成瘤胃pH下降.我国目前粗饲料品质较低，麦秸，玉米秸等普遍并大量使用，养殖户为了增加效益，就通过增加精料饲喂量来提高产奶量，结果造成SARA的发生率逐年升高，给我国奶牛业带来严重危害.

3.3 奶牛日粮组成和加工

设计一个合理、科学的日粮配方，不仅能提高粗饲料消化率还能增加奶牛的产奶量.精料日粮比例影响瘤胃发酵类型，低精料时为乙酸型发酵，高精料时为丙酸型发酵，虽然提高了产奶量，但极易造成SARA的发生.另外，饲料的种类，营养类型也是引起酸中毒的因素.Monteils(2002)研究表明，饲喂硬冬小麦比软冬小麦引发机体酸中毒的可能性较大，并且小麦较玉米更易引发瘤胃酸中毒.可见，谷物类型与瘤胃酸中毒发生的难易程度也不尽相同，几种常见谷物引发酸中毒的难易程度依次是燕麦、小麦、大麦、玉米和高粱.

饲料的加工方式也不同程度的影响着瘤胃的发酵速度.研究表明，蒸汽压片玉米最容易引发酸中毒，而碾碎、粉碎和整粒相对次之.在日粮中提高加工的大麦含量，瘤胃pH值直线下降，并且给肉牛饲喂蒸汽压片大麦时，SARA发生的可能性增加.除了谷物的加工方式影响瘤胃发酵外，粗饲料加工也是关键因素之一.物理有效中性洗涤纤维(physically effective netural detergent fiber，peNDF)作为评价粗饲料纤维评定的有效指标，日粮peNDF水平对采食、咀嚼和反刍的影响，进一步改变了瘤胃的酸性环境，进而改变发酵类型.

4 瘤胃酸中毒的防治措施

4.1 缓冲剂的使用

奶牛唾液中含有一定的碳酸氢根和磷酸二氢根离子，是机体内唯一能保持瘤胃pH 的生理缓冲机制.在实际生产中，向奶牛日粮中加入一定剂量的碳酸盐、碳酸钙等缓冲剂, 用以中和瘤胃内的有机酸, 防止瘤胃pH的急剧下降，维持瘤胃正常内环境，从而预防和降低急、慢性瘤胃酸中毒的发生率.

4.2 益生菌的使用

益生菌是指能够利用宿主的营养物质并对宿主的有利作用超过宿主自身利用这些物质的活微生物的总称.大量研究表明，酵母培养物营养丰富，含有大量的蛋白质和葡萄糖等营养物质，为瘤胃乳酸利用菌的生长和代谢提供充足的营养成分，能有效减少乳酸积累、稳定瘤胃pH值，从而增加机体对营养物质的吸收和利用，利于机体健康.

4.3 添加纤维物理有效中性洗涤纤维

纤维物理有效中性洗涤纤维(physically effective neutral detergent fiber, peNDF)是指日粮中可刺激反刍动物瘤胃蠕动, 并促进反刍和唾液分泌的中性洗涤纤维.研究表明，在一定的日粮比例范围内，peNDF含量越高，动物唾液的分泌量越多，因此，大量的唾液缓冲剂能中和瘤胃酸性物质，维持瘤胃正常的酸性环境，起到预防酸中毒的作用.此外，粗饲料的长度是影响唾液分泌的主要因素，较长的青贮玉米利于唾液分泌，更能有效预防瘤胃酸中毒的发生.

4.4 合理的日粮搭配

合理、科学的精粗料比例，能有效防止碳水化合物摄入过多，预防酸中毒的发生.研究表明，泌乳前期适宜的精粗比例为50∶50，泌乳中后期适宜的精粗料比例为35∶65，干乳期适宜的精粗比例为15∶85，增加精料时要做到缓慢增加，一般适应期为7～10 d.此外，要执行合理、科学的饲养管理，做到逐渐过渡或变更饲料，使瘤胃内微生物区系有一个逐渐适应的过程.

瘤胃酸中毒的发病原因主要是过食碳水化合物所致发酵异常，造成有机酸积累，瘤胃pH下降，而引起的一种营养性代谢疾病.因此，通过向日粮中添加合理剂量的缓冲剂、益生菌、配置合理科学的日粮精粗比等措施，维持瘤胃pH恒定和微生物区系平衡，才是解决瘤胃酸中毒的根本措施.综上所述，在奶牛业的实际生产中，我国低品质粗饲料使用普遍，在提高生产性能、又要维持动物机体健康的前提下，如何制定适宜的日粮精粗比是实际生产中迫切需要解决的问题.同时我们更应该关注如何在维持瘤胃正常机能下，最大限度地提高经济效益，降低饲养成本，提高饲料利用率等.

[1] 李永清．奶牛亚急性瘤胃酸中毒[J]．国外畜牧科技，1997(24)．

[2]Martin S A. Potential for manipulating gastrointestinal in icroflora: Alternatives to antibiotics and ionophores. In Proc[M].29th Annu. Georgia Nutr Conf for the Feed Ind，Atlanta. GA．Univ．of Georgia，Athens，GA，1992(28)．

[3] 朱其太,于维军,颜景堂.密切关注欧盟禁用抗生素规定确保动物源性食品出口安全[J].山东家禽,2003(4).

[4] 王建华.家畜内科学[M].北京:中国农业出版社, 2002.

[5] Duffield T, Plaizier J C, Fairfield A, et al. Comparis on of techniques f or measurement of rum en pH in lactating dairy cows[J].Journal of Dairy Science, 2004,87(1).

[6] 郭启明,王丽华.奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与控制[J].养殖技术顾问,2007,107(10).

[7] Russell JB, Baldwin RL. Comparison of Substrate Affinities Among Several Rumen Bacteria:a Possible Determinant of Rumen Bacterial Competition[J].Appl. Environ.Microbiol,1979(37).

[8] 安 娟.反刍动物发生瘤胃酸中毒的营养机制及其防治[J].中国饲料,2007(2)．

[9] Dunlop RH. Pathogenesis of ruminant lactic acidosis[J]. Adv. Vet. Sci. Comp. Med, 1972(16)．

[10] Krehbiel.CR.Britton RA, Harmon DL, etal. The effects of ruminal acidosis on volatile fattyAcid absorptio and plasma activities of pancreeatticen zymes in lambs [J]. J.Anim.Sci,1995(73).

[11] Nocek.JE. Bovine acidosis :Implications on Laminitis[J].J.dairy. Sci，1997(80).

[12] Maekawa M, Beauchemin K A,Christensen D A. Effect of concentrate level and feeding management on chewing activities, saliva secretion, and ruminal pH of lactating dairy cows[J]. J. Dairy. Sci, 2002(85).

[13] Britton R A, Stock R A. Acidosis rate of starch digestion and intake. Okla. Agric.Exp.Stn. MP, 1986(121).

[14] Owens F N,Secrist D S,Hill W J,et al. Acidosisincattle:Areview.J.Anim.Sci, 1998(76).

[15] Nordlund K V, Garrett E F. Rumenocentesis: a technique for collecting rumen fluid for the diagnoss of subacute rumen acidosis in dairy herds [J]. Bovine Pract, 1994(28).

[16] Enemark J M, Peters D G, Jørgensen R J. Rumen acidosis with special emphasis on diagnostic aspects of subclinical rumen acidosis A review[J]. Veterinarijair Zootechnika, 2002(20).

[17] Burrin D G, Britton R A. Response to monensin in cattle during subacute acidosis [J].J. Anim. Sci, 1986(63).

[18] Brossard L, Martin C, Michalet-Doreau B. Ruminal fermentative parameters and blood acide-basic balance changes during onset and. recovery of induced latent acidosis in sheep[J].Anim.Res,2003(52).

[19] GOZHO G, KRAUSE DO, PLAIZIER JC. Rumen lipopolysaccharide and inflammation during grain adaptation and subacute ruminal acidosis in steers[J].Journal of Dairy Science, 2006,89(11).

[20] Allen M S, Beede D. Causes, detection and prevention of ruminal acidosis in dairy cattle examined [J]. Feed stuff, 1996(68).

[21] 肖训军.毛茛科植物提取物对饲喂高碳水化合物饲粮反刍动物瘤胃发酵的影响[D].北京：中国农业大学，2001.

[22] 胡红莲.奶山羊亚急性瘤胃酸中毒营养生理机制的研究[D].呼和浩特：内蒙古农业大学，2008.

[23] 常 影．阉牛亚急性瘤胃酸中毒发病机理和饲喂高油玉米籽粒缓解效果的研究[D]．北京：中国农业大学，2006.

[责任编辑 冰 竹]

The Mechanism and Prevention of Dairy Cow Rumen Acidosis

YANG Yanling1,2， SHEN Zanming2

(1.ShangqiuPolytechnic,Shangqiu476000,China;2.NanjingAgriculturalUniversity,Nanjing210095,China)

The cow rumen acidosis is caused by the high concentrated feed used. It has improved ruminal pH, microbial flora, eventually led to a decline in milk production and milk quality, triggering a series of nutritional and metabolic disease, great harm to dairy production. This paper reviews several aspects of acute acidosis and subacute ruminal acidosis in the etiology, pathogenesis and prevention measures to provide scientific and theoretical basis for actual production.

cow; ARA; SARA

2015-01-12

杨艳玲(1979- )，女，河南睢县人，商丘职业技术学院副教授，博士研究生,主要从事反刍动物营养研究。

1671-8127(2015)02-0079-04

S858.23

A