ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者急诊PCI术前应用阿托品和小剂量多巴胺效果观察

摘要:目的观察ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前预防性给予阿托品和小剂量多巴胺的疗效。方法将121例接受急诊PCI手术的ST段抬高型AIMI患者随机分为观察组61例和对照组60例，观察组在急诊冠状动脉造影结束后即静注阿托品0．5 mg和多巴胺2 mg，对照组不给上述药物，记录两组PCI术中临时起搏器置入情况、室颤、无复流发生情况及住院期间主要不良事件。结果观察组置入临时起搏器1例、室颤1例、无复流2例，对照组分别为9例、7例和8例，P均＜0．05。观察组死亡1例，对照组死亡2例，P＞0．05。结论ST段抬高型AIMI患者急诊PCI术前预防性给予阿托品和小剂量多巴胺能有效减少临时起搏器的置入及室颤、无复流的发生。

doi: 10．3969/j．issn．1002-266X．2015．16．025

ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)易并发缓慢型心律失常，特别是在急诊PCI术中血管再通时更为常见;往往会造成低血压、低灌注，增加了无复流发生率，严重影响患者预后。以往习惯于急诊PCI术前预防性置入临时起搏器保护，但会增加室颤、心脏穿孔等恶性事件的发生。2012年1月～2014年6月，我们观察了ST段抬高型AIMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予阿托品和小剂量多巴胺在减少临时起搏器置入等方面的疗效。

1　资料与方法

1．1　临床资料　纳入标准:①符合中华医学会心血管分会制定的ST段抬高型AIMI的诊断标准;②发病时间＜12 h;③患者同意行PCI术;④年龄60～85岁。排除标准:①心源性休克;②既往有出血性脑卒中或中重度肝病者;③大出血活动期患者;④6个月内有重大手术或外伤、脑血管疾病者;⑤凝血疾病和血小板减少症者。选择首都医科大学宣武医院收治、符合上述标准的ST段抬高型AIMI患者121例，男76例、女45例，年龄(65．21±12．16)岁，发病时间(8．12±1．75) h，吸烟59例，合并高血压48例、糖尿病25例，术前心率(72±15)次/min。将患者随机分为观察组61例和对照组60例，两组一般资料具有可比性。

1．2　治疗方法两组到达医院时接受负荷量阿司匹林300 mg和波立维600 mg，然后行急诊冠状动脉造影，血流TIMI均为0～Ⅱ级，行急诊PCI治疗。观察组于造影结束后经静注阿托品0．5 mg ［1］和多巴胺2 mg，对照组不给药，其余用药按PCI常规进行。开通血管后如果血压、心率明显下降，先给予阿托品和多巴胺药物治疗，无效者紧急置入临时起搏器。PCI治疗时均在导丝通过后先抽吸血栓，视情况行球囊扩张及支架置入，必要时冠状动脉内给予替罗非班抗栓治疗。

1．3　观察指标　记录两组PCI术中临时起搏器置入情况、室颤、无复流发生情况及住院期间主要不良事件。无复流标准:球囊扩张或支架置入后血管造影显示前向血流TIMI≤2级，排除冠状动脉及其远端明显残余狭窄、冠状动脉夹层、血栓等。不良事件包括心源性死亡、卒中、再发心肌梗死、支架血栓等。

1．4　统计学方法采用SPSS13．0统计软件。计数资料用率表示，组间比较采用χ 2检验。P≤0．05为差异有统计学意义。

2　结果

观察组冠状动脉造影再通3例、血管支架置入59例、术中使用替罗非班27例，对照组分别为2、57、25例，P均＞0．05。观察组置入临时起搏器1例(1．6%)、室颤1例(1．6%)、无复流2例(3．3%)，对照组分别为9例(15．0%)、7例(11．7%)和8例(13．3%)，P均＜0．05。观察组死亡1例(1．6%)，对照组死亡2例(3．3%)，P＞0．05。

3　讨论

目前，急性心肌梗死急诊PCI治疗是早期有效开通血管，恢复血流的首选方案 ［2～4］。但对于AIMI患者，急诊开通梗死相关血管时经常会出现心动过缓和低血压现象 ［5］。其原因可能是:①AIMI经常会累及窦房结或房室结供血造成心动过缓，PCI快速恢复血流时可造成再灌注损伤 ［6］。②AIMI合并右心室梗死时，使右心室功能受限，左心室前负荷减少，从而降低了有效前向射血，导致血压下降。③再灌注引起迷走反射时，冲动传入血管运动中枢，抑制交感神经活动并激活迷走神经传出纤维，从而易通过Bezold Jarisch反射 ［7］产生低血压 ［8］和心动过缓。再灌注导致的心动过缓和低血压会直接影响冠状动脉的有效灌注，在血栓导致远端微循环痉挛和内皮肿胀的综合作用下，增加无复流发生率。因此，急性下壁心肌梗死AIMI无复流发生率远高于急性前壁心肌梗死，严重影响了患者的预后 ［9］。

为了防止心动过缓，以往术者在AIMI患者行急诊PCI时，常规置入临时起搏器保护，试图降低不良事件的发生 ［10］，但该方法的利弊尚无明确定论 ［11］。缺血急性期心肌易激惹，临时起搏电极常会诱发快速型心律失常，甚至引起室颤。对于合并右心室心肌梗死的患者，起搏导线位置不当、张力过高还可能导致心脏穿孔，反而增加并发症发生率 ［12］。另外，临时起搏虽可维持一定的心率水平，但并无对抗迷走反射作用，尤其迷走反射所导致的血管抑制反应仍然存在。因此，置入临时起搏器后仍有很大一部分患者出现再灌注低血压。临时起搏为VVI方式工作，影响了房室正常的收缩顺序，进一步降低了有效射血 ［13］;另外，起搏时由于房室同步不良可使心房压升高，通过压力感受器使周围阻力血管扩张，从而导致血压下降 ［14］。因此，以临时起搏保护来改善再灌注低血压并非最佳选择。

与临时起搏相比，静注阿托品同样可以有效提高心率(窦性心律)、稳定血压。因此，急诊PCI术前预防性应用小量阿托品(0．5～1．0 mg)，可减少临时起搏的应用及并发症的发生，降低临床费用 ［15］。本研究发现，在预防性应用阿托品的同时加用小剂量多巴胺，还可提高再灌注前的基础血压，同时拮抗血管迷走反射导致的外周动脉扩张作用，使血管再通后血压下降不明显，从而给后续用药(阿托品和多巴胺)赢得时间和增加疗效，大大降低了临时起搏的置入率，缩短了再灌注低血压的持续时间，这可能也是观察组无复流减少的原因之一。因此，小剂量阿托品和多巴胺联用，并未造成心脏的过度兴奋，也没有增加恶性心律失常的发生率，较为安全。