糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎一例

尚志荣，刘海中

·病例报告·

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎一例

尚志荣，刘海中

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，部分患者伴有不同程度的腹痛、恶心、呕吐等胃肠道症状。急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应，是临床常见急腹症。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时易漏诊、误诊，应予以高度重视。本文分析了1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床资料，旨在了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点，提高临床诊治水平。

糖尿病酮症酸中毒；胰腺炎；病例报告

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，部分患者伴有不同程度的腹痛、恶心、呕吐等胃肠道症状。急性胰腺炎是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反应，是临床常见急腹症。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎时易漏诊、误诊，应予以高度重视。本文分析了1例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的临床资料，旨在了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点，提高临床诊治水平，避免漏诊和误诊。

1 病例简介

患者，男，42岁，有长期大量饮酒史20余年，酒精性肝硬化病史1年余，2型糖尿病病史2年，应用胰岛素治疗，近10余天自行停用胰岛素，且未监测血糖。因“腹部疼痛1 d，加重伴恶心、呕吐3 h”就诊于邢台县医院。查体：体温36.8 ℃，脉搏102次/min，呼吸频率20次/min，血压151/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意识模糊，全身皮肤黏膜轻度黄染，心肺未见异常，全腹部按压表情痛苦，肝脾未触及肿大，腹部叩诊为鼓音，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音存在，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，病理反射阴性。实验室检查：随机血糖：极高，测不出；心电图：窦性心律，正常心电图；血常规：白细胞计数23.3×109/L，中性粒细胞分数0.67，淋巴细胞分数0.22，血红蛋白139 g/L，红细胞计数3.62×1012/L，血小板计数217×109/L；血清淀粉酶：2 298 U/L；尿淀粉酶：4 285 U/L；动脉血气分析：pH值7.2，PaCO230 mm Hg，PaO2137 mm Hg，SaO298.4%，全血剩余碱15.8 mmol/L、细胞外液剩余碱15.6 mmol/L；血脂：TC 7.54 mmol/L，TG 11.64 mmol/L，HDL-C 0.95 mmol/L，LDL-C 4.26 mmol/L；电解质：K+4.84 mmol/L，Na+133.8 mmol/L，Cl-93.8 mmol/L，Ca2+2.1 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2CP)8.5 mmol/L；尿常规：葡萄糖(+)、酮体(+)、蛋白(+)、隐血(++)；肝肾功能：未见明显异常；胰腺CT检查：胰腺及胰周脂肪密度改变。初步诊断为2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，急性胰腺炎，酒精性肝硬化，电解质紊乱，低钠、低氯血症。

治疗方法：(1)禁食水，密切监测血糖、尿酮体、血尿淀粉酶、动脉血气及电解质等。(2)尽快补液，以恢复血容量，纠正脱水状态。开始时输液速度较快，1～2 h内输入0.9%氯化钠溶液1 000～2 000 ml，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能，后根据患者血压、心率及尿量等决定输液量与输液速度。(3)持续静脉滴注小剂量胰岛素控制血糖(静脉滴注胰岛素0.1 U·kg-1·h-1+0.9%氯化钠溶液250 ml)，1次/h监测血糖，根据血糖情况调节静脉滴注速度，防止血糖下降速度过快引发低血糖或急性脑水肿等。当血糖下降至13.9 mmol/L 时，改用5%葡萄糖溶液+胰岛素(3～4 g葡萄糖+胰岛素1 U) 静脉滴注，30～40滴/min，直至尿酮体消失。后改为皮下注射普通胰岛素。(4)持续泵入奥曲肽25～50 μg/h，抑制胰液和胰酶分泌，患者3 d后病情好转，血淀粉酶下降，逐渐减量，7 d后停用。(5)纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者可出现不同程度失钾，当尿量>40 ml/h时应立即开始补钾，并定时检测血钾及尿量。(6)抗感染、抑酸、保护黏膜、营养支持综合治疗。经及时合理治疗后，患者血糖逐渐得到控制，尿酮体转阴，酸中毒被纠正，腹痛逐渐减轻直至消失，血尿淀粉酶降至正常，好转出院。

2 讨论

糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎均为临床急危重症，诊断延误、治疗不当时均可导致患者死亡，且两者临床症状相互重叠，合并发生率为10%～15%[1]，极易导致误诊或漏诊[2]。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的可能原因：(1)糖尿病患者合并高胆固醇血症，高三酰甘油血症者较多，发生胆石症概率较大，可诱发胰腺炎[3]；(2)糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱，发生糖尿病酮症酸中毒时由于胰岛功能不足，使脂肪分解加速，利用慢，三酰甘油明显升高，诱发急性胰腺炎；(3)糖尿病酮症酸中毒患者反复呕吐造成十二指肠内压增高，十二指肠肠液反流入胰腺引起炎性反应；(4)糖尿病酮症酸中毒时，因腹腔积液而导致胰液黏稠、阻塞胰管，引起胰腺炎[4]。

本例患者既往有酒精性肝硬化与糖尿病，突发腹痛、呕吐，继而出现意识模糊就诊，若单纯考虑急腹症而忽略糖尿病酮症酸中毒则会导致患者酸中毒、水电解质平衡紊乱、加重缺氧，导致脑细胞脱水或水肿，中枢神经系统功能障碍；若单纯考虑糖尿病酮症酸中毒让患者禁食并口服补液则会加重急性胰腺炎，在此，单纯一元论解释病情遇到了挑战。糖尿病酮症酸中毒患者以腹痛就诊时应高度警惕其合并高脂血症及急性胰腺炎的可能[5-7]，应及时行血脂、血尿淀粉酶、胰腺B超、胰腺CT等检查，即便血尿淀粉酶、胰腺CT正常，也不能完全排除急性胰腺炎，应密切观察病情变化。糖尿病酮症酸中毒患者由于血容量严重不足，除静脉补液外，还需大量饮水，定时定量进餐，但如果合并急性胰腺炎则应禁食水，否则会导致病情加重，故急性胰腺炎的发生会加重糖尿病酮症酸中毒血容量不足，从而导致患者血糖更加难以控制。早期诊断是治疗糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎成败的关键，同时对患者预后意义重大。

综上所述，临床医师应尽早鉴别单纯糖尿病酮症酸中毒和糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎，对伴有腹痛和淀粉酶升高的糖尿病酮症酸中毒患者予以胰腺CT和淀粉酶检查有重要意义。糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者及时给予胰岛素降糖、补液、消除尿酮体、纠正酸中毒、抑制胰酶分泌、抗感染等治疗可降低患者病死率[8]，提高临床疗效。

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(本文编辑：李洁晨)

Diabetic Ketoacidosis Complicated with Acute Pancreatitis：A Case Report

SHANGZhi-rong，LIUHai-zhong.DepartmentofInternalMedicine，XingtaiCountyHospital，Xingtai054001，China

Diabetic ketoacidosis is a acute complication of diabetes，some patients may appear varying degrees of stomachache，nausea，emesis and so on.Acute pancreatitis one kind of acute abdominal diseases，is caused by pancreatic enzymes-reduced autodigestion of pancreatic tissue，mainly performed as edema，hemorrhage and even necrosis.Acute pancreatitis is a common inflammatory reaction on clinic.Diabetic ketoacidosis complicated with acute pancreatitis is easily to be misdiagnosed，which should be pay more attentions to.This paper reported a diabetic ketoacidosis patient complicated with acute pancreatitis，to investigate the clinical manifestations and improve the diagnosis rate and treatment rate.

Diabetic ketoacidosis；Pancreatitis；Case reports

054001河北省邢台市邢台县医院内科

尚志荣，刘海中.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎一例[J].实用心脑肺血管病杂志，2015，23(2)：119-120.[www.syxnf.net]

R 587.22 R 576

D

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.02.043

2014-06-07；

2014-10-12)

Shang ZR，Liu HZ.Diabetic ketoacidosis complicated with acute pancreatitis：a case report[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(2)：119-120.