腹腔镜脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜术后并发糖尿病酮症酸中毒1例

陈海云 (山西大医院普外科，太原 030032)

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见且严重的急性并发症，起病急，进展快，病情危重［1］，且死亡率较高。同时糖皮质激素又可以诱发糖尿病发生，据统计，在长期接受激素治疗的患者中发生类固醇性糖尿病(SDM)的发病率7%-40%［2］。由于该疾病发病率较低，且患者既往血糖水平正常，临床上一般不能够引起足够重视，从而导致延误治疗，现将山西大医院普外科1例长期接受大剂量激素治疗的ITP患者行腹腔镜脾切除术后并发糖尿病酮症酸中毒病例予以报道，以资同行学习及参考。

1 病例报告

患者，男性，20岁，主因“皮肤反复出血点、紫癜3月余”于2015-01-02就诊我院血液科，化验血小板4．3×109/L，给予行骨髓穿刺活检确诊为“特发性血小板减少性紫癜”，后给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠1．0 g，丙种球蛋白10支/d静脉点滴治疗5 d后血小板升至262．3×109/L。减量激素治疗后血小板下降至21．6×109/L，继续给予加大激素量治疗后血小板回升至36．4×109/L。且患者出现向心性肥胖、骨质疏松、转氨酶升高等症状。由于患者使用较大剂量激素治疗才能维持血小板水平，且诊断明确。

于2015-04-18全麻下行腹腔镜脾切除术，术中见患者脾脏约10．0 cm×8．0 cm×4．0 cm 大小，游离脾蒂后腔镜下直线切割闭合器闭合、离断脾蒂，手术过程顺利，历时约110 min，术中出血量约50 ml。术后12 h排气后给予流质饮食，口服泼尼松50 mg/d治疗，血小板逐日上升344．4×109/L。

2015-04-24晨患者突感呼吸浅快进行性加重达35次/min，脉搏增快至130次/min，血压下降至92/65 mmHg，面色潮红，给予急查动脉血气分析提示:pH 7．265、PCO217．2 mmHg、Na+129．0 mmol/L、BE-19．6 mmol/L、尿酮体(3+)、尿葡萄糖(3+)。考虑患者并发急性酮症酸中毒，积极给予两路静脉通道补液、胰岛素及少量低浓度碳酸氢钠对症治疗。患者症状逐渐改善，生命体征渐趋平稳。

于2015-04-25复查动脉血气分析提示:pH 7．338、PCO250．8 mmHg、Na+131．4 mmol/L、BE-4．2 mmol/L、尿酮体(+)、尿葡萄糖(3+)。继续每日口服泼尼松50 mg治疗，同时给予胰岛素甘舒霖及重组甘精胰岛素长秀霖根据三餐前后血糖水平调节。

于2015-04-29 复查 pH 7．361、PCO242．6 mmHg、Na+136．4 mmol/L、BE-3．2 mmol/L、尿酮体(-)、尿葡萄糖(+)。患者血小板维持在(251．5-404．2)×109/L之间。

随访至2015-08-25患者激素已经停用，血小板计数125．4×109/L，胰岛素停用，且血糖波动于4．2-6．3 mmol/L 之间，病情平稳。

2 讨论

年轻患者血小板水平需长期大量激素治疗维持，并出现激素治疗相关的并发症表现，属于难治性ITP，且诊断明确，手术指征明确，给予脾切除手术治疗，且事实证明患者手术效果良好。

DKA患者因代谢紊乱加重，脂肪的动员和分解增加，酮体生成增加。而DKA时高血糖、大量酮体及其代谢产物携带水分从肾脏排出。低pH值使血红蛋白携氧能力下降，因血容量下降及细胞缺氧可发生多器官功能衰竭，故DKA的病死率高达5%-15%［3］，且糖皮质激素是诱发糖尿病及其并发症发生的一个主要因素，亦称其为类固醇糖尿病(SDM)，是一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征，系由于内源性肾上腺皮质类固醇分泌增多，或外源性应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病［4］。

由于患者长时间、大量激素应用对糖代谢的干扰作用较大，主要是激素对胰岛素降糖效应的拮抗。大剂量长期服用糖皮质激素后糖尿病的发生率较高，多发生于1年内，特别是最初的6个月，与该患者发病时间相吻合。该病例发病机制可能由于如下原因:①促进肝脏中的糖原异生，糖皮质激素促进氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制;糖皮质激素能增强糖异生过程的限速酶-烯醇化酶的表达，加速糖异生［5］;②糖皮质激素同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，特别是肌肉系统，过多的糖皮质激素不仅抑制胰岛素与其受体的结合，而且抑制葡萄糖转运子4向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对糖的摄取和利用［6］;③对胰升糖素、肾上腺素及生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用;④通过exendin-4诱导胰岛素细胞凋亡等［7］。

通过该病例的治疗，作者体会到对于应用激素治疗患者应该严格监测患者血糖水平变化，特别是餐后血糖水平，防止血糖大幅度波动，给予早期预防治疗，控制饮食及加强运动锻炼，且严格控制激素使用量，特别是夜间激素使用量，防止低血糖发生，相应减少整体并发症发生率。

使用激素患者机体免疫力低下，所以严格控制感染发生是治疗过程中重要环节。因为感染一旦发生且可能合并多重感染，不仅难以控制且增加了诱发糖尿病酮症酸中毒发生的机率，严重者危及生命。

该患者手术创伤、应激及术后饮食不规律且对激素治疗副作用认识不足，未给予监测血糖水平导致酮症酸中毒发生，值得临床上同仁给予足够重视，共同学习。

［1］尹延伟，胡爱民，刘宏利，等．糖尿病酮症酸中毒相关危险因素分析［J］．临床急诊杂志，2012，13(2):94-95．

［2］Jamieson PM，Nyirenda MJ，Walker BR，et al．Interactions between oestradiol and glucocorticoid regulatory effects on liver-specific glucocorticoid inducible genes;possible evidence for a role of hepatic beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1［J］．J Endocrinol，1999，160:103-109．

［3］Yang W，Lu J，Weng J，et al．Prevalence of diabetes among men and women in China［J］．N Engl J Med，2010，362(12):1090-1101．

［4］刘超，孙敏．类固醇激素与糖尿病及其临床问题［J］．实用糖尿病杂志，2006，2(5):5-6．

［5］Uzu T，Harada T，Sakaguchi M，et al．Glucocorticoid-induced diabetes mellitus:prevalence and risk factors in primary renal diseases［J］．Nephron Clin Pract，2007，105:54-57．

［6］董学勤，石健，任岩春，等．糖耐量异常患者代谢特点分析［J］．河北医药，2007，29(10):1129-1130．

［7］廖二元，莫朝晖．内分泌学［M］．2版．北京:人民卫生出版社，2010:1545-1547．