胺碘酮治疗老年人心律失常临床研究

曾夙莉

摘要：目的 对胺碘酮在老年心律失常中的治疗情况进行分析讨论，并与其他治疗心率失常的药物进行比较。方法 选取我院2012年2月～2014年2月66例心率失常的老年患者，将其分为三组，1组采用胺碘酮进行治疗，2组采用普罗帕酮进行治疗，3组采用莫雷西嗪进行治疗，对三组患者的治疗效果进行比较。结果 1组患者治疗效果显著的为18例，治疗有效的为3例，治疗无效患者1例。2组患者治疗效果显著的为8例，治疗有效的为10例，治疗无效的为4例。3组患者治疗效果显著的为7例，治疗有效的为9例，治疗无效的为6例。结论 胺碘酮在老年心率失常患者治疗中效果非常显著，且无不良反应发生，是一种安全有效的治疗药物。

关键词：胺碘酮；老年心律失常；疗效

老年人身体机能逐渐下降，心律失常的发病率逐渐增高。心率失常的患者多表现为室性早搏，其中糖尿病、冠心病患者的心率失常发生率要高于正常人。心率失常对老年患者的身心健康有着非常严重的影响，因此选择正确的治疗方式是非常有必要的。有研究表明，胺碘酮在老年心律失常的治疗中效果较显著，为进一步证实上述观点，我院在2012年2月～2014年2月对胺碘酮在老年心律失常中的治疗情况进行分析讨论，现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院2012年2月～2014年2月66例心率失常的老年患者，将患者分为三组，每组22例。1组采用胺碘酮进行治疗，2组采用普罗帕酮进行治疗，3组采用莫雷西嗪进行治疗。1组患者平均年龄（67±5）岁，男10例，女12例，频发室性早搏患者9例，持续性房颤患者7例，阵发性房颤患者6例。2组患者平均年龄（66±5）岁，男10例，女12例，频发室性早搏患者9例，持续性房颤患者8例，阵发性房颤患者5例。3组患者平均年龄（67±5）岁，男10例，女12例，频发室性早搏患者8例，持续性房颤患者8例，阵发性房颤患者6例。三组患者一般情况比较无显著差异。

1.2纳入标准 ①患者年龄均>60岁；②持续性房颤发作时间不超过6个月；③患者均为原发性心律失常；④患者均无其他疾病；⑤所有患者以及患者家属均同意参与调查。

1.3方法

1.3.1药物选用 胺碘酮（国药准字H20083090）；浙江三门恒康制药有限公司。莫雷西嗪（国药准字H20056627）；沈阳圣元药业有限公司。普罗帕酮（国药准字H31021153）；上海信谊药厂有限公司。

1.3.2服用方式 1组患者给予口服胺碘酮，200mg/次，3次/d。1w后改为200mg/次，3次/d；服用1w后改为1次/d，1200mg/次；2组患者给予口服普罗帕酮，150mg/次，3次/d；3组患者给予口服莫雷西嗪，150mg/次，3次/d。

1.4效果评价 对所有患者进行为期3～6个月的随访，对患者心律失常改善情况进行调查，同时对患者服药过程中的药物副作用进行调查。在治疗后第1个月开始进行随访，对于治疗无效的患者予以停药处理，其余患者继续进行随访。①显著：患者室性早搏情况消失程度超过90%为显著；②有效：患者治疗后室性早搏情况消失程度超过50%，但低于90%为有效；③无效：患者治疗后病情改善不明显。

1.5数据统计 数据均采用SPSS17.0软件进行处理，资料均为计数资料，采用%表示，χ2检验，P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

对所有患者进行随访后对其治疗效果以及治疗过程中出现的副作用情况进行调查，P<0.05，认为比较存在差异，见表1。

采用胺碘酮治疗的患者治疗过程中仅有1例出现过性心率减慢情况，停药后症状缓解。1例出现胃肠道反应的患者。其余患者均无不良反应发生。

3 讨论

胺碘酮是一种高强度的脂溶性化合物，肠道吸收较为缓慢，其生物利用率最高可达到85%，但胺碘酮在不同体质的患者中药效存在明显差异[1]。多数患者在服药后3～7h后血药浓度达到最高，药物起效时间为服药后4～7d。服药后1个月患者体内药物浓度基本维持稳定[2]。胺碘酮在静脉注射给药中的药物利用率能够达到100%，注射后1～2h药物开始作用。静脉给药后药物会快速聚集在心肌组织，而后逐渐渗透到其他组织中，在脂肪中药物浓度饱和前，胺碘酮也会从心肌组织中渗透，逐渐分布在肝脏、分、肾脏、淋巴结、甲状腺等部位，其血浆中药物浓度可超过95%。

本要在静脉注射后血浆中药物半衰期为5～68h，肌肉、脂肪组织会分散血浆中的药物浓度，导致血浆中的药物浓度降低。待肌肉、组织中的药物浓度饱和后血浆中的浓度会慢慢降低，涉及从脂肪组织、肌肉组织中释放出再分布，它的半衰期在稳态后13～103d。胺碘酮无需负荷剂量，患者口服胺碘酮数月后才能慢慢看出疗效。大剂量的药物摄入能够提升药效发挥的时间。长期口服胺碘酮的患者其血浆中的去乙基胺碘酮浓度是胺碘酮的0.5～2.0倍[3]。此外，胺碘酮的代谢产物也会通过胆汁进行排泄，少数代谢物会参与肠道循环，或通过泪液、汗腺排出。

胺碘酮在人体内的生理作用非常复杂，通常认为胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，但其同时又具有Ⅰ、Ⅱ类抗心律失常药物的特点。胺碘酮不仅能够对钾离子通道进行阻塞同时还能够对钙、钠离子通道形成一定的阻滞作用。胺碘酮在临床中还能够兼具康肾上腺素功能和抑制甲状腺素的作用[4]。甲状腺素会对心脏造成影响，同时影响患者的自主神经，而胺碘酮能够对甲状腺素的进行抑制，因此可以认为胺碘酮是一类复合型康心律失常药物。

在我院的调查结果中可以看出，采用胺碘酮进行治疗的1组患者，治疗效果要明显好于2组、3组患者。胺碘酮在临床中会对开放状态的钾离子通道进行抑制，这可能是导致其在心率快速时维持动作电位时程（APD）延长作用的主要原因，也是药物治疗中最关键的机制。胺碘酮对于失活的钠离子通道有着高度的特异性，特点是心率快时或在APD延长和已除极的组织阻滞作用强。

调查中发现，胺碘酮能够对窦房结的自律性进行有效抑制，进而延长窦房传导时间，同时延长窦性心动周期，但窦房结的恢复时间不会改变。延长房室内的传导时间能够有效延长心电图PR间期，进而降低患者心率。有研究表明，患者服用胺碘酮心率降低后趋于正常。但若患者心率增快后ADP和ERP时间明显延长[5]。

胺碘酮在治疗中也会引发不同的副作用或不良反应情况。较为严重的是对肺、肝脏、甲状腺、神经以及皮肤的影响，对心脏的毒副作用较小。其不良反应的发生主要与患者的给药途径和药物剂量有关。最严重的副作用为肺间质纤维化，本病的发生几率1%～4%[6]。不仅会损害患者的肺功能也会对患者的生命健康造成严重影响。胺碘酮的分子结构中含有两个碘分子，分子中碘的含量为37.5%[7]。因此胺碘酮中的碘含量非常高，且其分子结构与甲状腺激素结构非常相似，因此推断其能够引发患者甲状腺功能异常。此外，长时间服用胺碘酮也会使患者皮肤发生色素沉着症状，少数患者会出现畏光、流泪症状[8]。部分患者在服用后会出现恶心、呕吐、肝功能异常、共济失调、头痛等症状。但从我院的调查中来看，患者治疗后仅有1例出现过性心率降低和1例胃肠道不良反应的患者，并无其他不良反应甚至并发症发生。对此，我院认为可能是与我院选取病例数目较少，病例覆盖面较小有关，同时也可能与患者自身的特异性有关。

综上所述，胺碘酮在老年心率失常患者中的治疗效果较为显著，且安全性较好，是一种有效的治疗方式，值得在临床中推广。

参考文献：

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[3]刘美玲.48例胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的临床研究[J].中外医疗，2014，11（24）：269-270.

[4]赵红玲.胺碘酮治疗心律失常的临床研究[J].中外医疗，2014，23（34）：669-670.

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[7]朱自略.胺碘酮抗心律失常的疗效分析[J].中国医药指南，2014，32（04）：1251-1252.

[8]张萍，孟泽军，宋志宙.胺碘酮与利多卡因治疗急性冠脉综合征并室性心律失常的疗效对比[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，11（05）：1487-1489.

编辑/成森