运动调节脂肪细胞因子的研究进展

杜海平，刘晨涛

运动调节脂肪细胞因子的研究进展

杜海平1，刘晨涛2

英国医师Himsworth发现外源性胰岛素对糖尿病患者降血糖效果的差别并首次提出胰岛素抵抗 （insulin resistance，IR）的概念。现代医学对IR的定义为：机体内胰岛素刺激的肌肉和脂肪等靶器官摄取葡萄糖能力的下降及抑制肝脏输出葡萄糖能力的降低。脂肪组织所分泌的脂肪细胞因子（瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等）参与机体的神经-内分泌-免疫网络的调节，其分泌异常会对胰岛素参与的葡萄糖摄取过程具有一定的干扰作用。通常当胰岛素与胰岛素受体在细胞表面结合后会激活其受体酪氨酸激酶，并且会激活胰岛素受体底物蛋白和激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K），将信号传递至下游的蛋白激酶包括Akt/PKB，促进葡萄糖转运子-4（GLUT4）从细胞内池易拉到细胞表面，启动细胞对葡萄糖的摄取。当机体中的脂肪细胞因子的分泌和功能发生异常时，可能会对这条通路产生直接的影响，从而诱发胰岛素抵抗的发生。运动与脂肪细胞因子的分泌和胰岛素抵抗的关系密切，通过运动可以很好的调节脂肪细胞因子的分泌，改善和预防胰岛素抵抗，不同的运动方式对机体的刺激不同，产生的生物学效应不同。有氧运动一直以来被认为是改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的有效措施，而抗阻力运动在近来的研究被证实也能有效改善胰岛素抵抗并且在增加肌肉体积、力量，减少体内脂肪含量，调控脂肪代谢方面有显著作用。通过不同形式、不同负荷的运动可以调节体内脂肪细胞因子的代谢，直接或间接的调控胰岛素信号转导，调控糖代谢，从而改善胰岛素抵抗。

1 脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗的发病原因有很多，脂肪代谢异常是影响机体糖代谢，诱发胰岛素抵抗的重要原因之一，原发性胰岛素抵抗主要是由于基因突变引起，并且常常是多基因突变协同作用导致。其次就是环境因素使机体产生胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如机体糖代谢异常、胰岛素信号转导异常，肥胖患者，体内脂肪含量增加，出现堆积和代谢紊乱，导致胰岛素信号传递出现阻碍，从而引起血糖失衡的主要原因；脂肪细胞所分泌的脂肪细胞因子是脂肪代谢的重要产物，按照对胰岛素抵抗的作用可分为两类，一类是具有提高胰岛素功能的“胰岛素敏感因子”如瘦素和脂联素等，这一类脂肪细胞因子可以改善胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性。另一类是具有减弱胰岛素功能的“胰岛素抵抗因子”如肿瘤坏死因子α、抵抗素等，这一类脂肪细胞因子可以诱导加重胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性。当机体肿瘤坏死因子α（TNF-α）活性增强时会促进脂肪分解而引起血浆游离脂肪酸（FFA）水平增高，抑制肌肉组织酪氨酸激酶的活性，抑制胰岛素受体底物1（IRS-1）的磷酸化和GLUT4的表达，是机体发生胰岛素抵抗和高胰岛素血症的危险因素。抵抗素可降低有机体对葡萄糖的摄取，并且会中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。并且大量实验也证实了，瘦素和脂联素活性降低或水平下降也是机体产生胰岛素抵抗的危险因素。

1.1 瘦素与胰岛素抵抗

瘦素（Leptin）是由脂肪细胞分泌的蛋白类激素，主要由白色脂肪产生。Leptin在机体内能够发挥许多重要的生物学效应，一方面它能够作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。其次在机体内瘦素和胰岛素是两种调节能量平衡的负反馈因素，其分泌异常与代谢类疾病有着密切的关系，胰岛素会对血浆中瘦素的含量起着直接的影响作用，而且胰岛素会对瘦素基因的表达起到调节作用。有研究表明，在肥胖者中存在瘦素抵抗，此时瘦素对胰岛素分泌的抑制作用减弱，导致胰岛素的大量分泌出现高胰岛素血症，并减少了胰岛素受体的数量，从而诱导胰岛素抵抗的发生［1-3］。Abbasi等研究发现，胰岛素水平和体质指数（BMI）均与空腹时的瘦素水平具有显著相关性，并指出血清胰岛素水平与血清瘦素水平的联系比BMI更加密切［4］。

1.2 脂联素与胰岛素抵抗

脂联素（adiponectin）是脂肪组织分泌的具有生物活性的蛋白质因子，大量存在于血液循环中。目前研究表明，脂联素是胰岛素抵抗的一种保护性因子，是一种胰岛素增敏激素，可以增加胰岛素敏感性，改善体内糖脂代谢，与胰岛素抵抗的形成密切相关。一些研究也证实了通过增加体内脂联素水平可以改善胰岛素抵抗。脂联素代谢增强能够增加胰岛素信号的传递，其可能机制是脂联素通过干预PI3K及MAPK通路调节Akt的蛋白表达，促进骨骼肌、肝脏及脂肪的糖代谢，促进脂质向脂肪细胞聚集，使肝脏、骨骼肌不被脂质浸润，增加机体胰岛素敏感性。Nawrocki等在敲除小鼠的脂联素基因后，在给予普通饮食后，糖耐量表现正常，但却出现了胰岛素抵抗；当给予高脂饮食后胰岛素症状更加明显。表明了当机体脂联素缺乏时可能是发生胰岛素抵抗的独立因素。同时还指出了脂联素水平的下降要在机体发生胰岛素抵抗之前，因此在机体发生胰岛素抵抗之前可通过检测血清脂联素水平来预测胰岛素抵抗发生的可能［5］。董家书等对96例Ⅱ型糖尿病患者和100名健康体检者作为对照，通过测定他们的脂联素，结果Ⅱ型糖尿病患者的血清脂联素水平低于对照组（p<0.01），并且血清脂联素与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）成负相关［6］。

1.3 抵抗素与胰岛素抵抗

抵抗素（Resistin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质，在动物体内其主要由皮下脂肪和附睾脂肪等白色脂肪分泌，而在棕色脂肪中表达很少，它能够抑制胰岛素，因此称之为抵抗素。抵抗素是肥胖者产生胰岛素抵抗的重要因子。Steppan等的研究表明高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清中抵抗素显著性增加［7］。在临床研究中，Ⅱ型糖尿病患者的血清抵抗素水平明显高于正常健康人，并且血清抵抗素水平与BMI成负相关［8］。王君森等研究了Ⅱ型糖尿病患者血清抵抗素水平，结果显示患者在发生胰岛素抵抗后，血清抵抗素显著增加，并且与肥胖呈现相关性［9］。此外，另有一些不同的研究发现，抵抗素在正常人体、胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病患者身上并无显著差别［10，11］。因此，抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系还需进一步研究证实。

1.4 肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种多效应的炎性细胞因子，是由多种组织细胞分泌的一种非糖基化蛋白。近年来的研究表明，其生物学效应已远远超出它本身的含义，具有广泛的生物学活性。TNF-α主要来源于脂肪组织中，当机体内的TNF-α升高时会降低胰岛素敏感性，使机体产生高胰岛素血症，加重机体胰岛素抵抗。TNF-α参与机体的胰岛素抵抗和心血管系统疾病，其参与机体胰岛素抵抗的可能机制是TNF-α通过直接干预胰岛素信号转导系统，减少酪氨酸的磷酸化，也可能是通过降低GLUT-4的表达来降低葡萄糖跨膜转移的能力，或是由于TNF-α抑制了PPARγ，从而降低与胰岛素敏感性有关的核转录因子。其具体机制现在仍不清楚，需要进一步研究。在肥胖者机体内脂肪中存在TNF-α过度表达，并且TNF-α含量与胰岛素敏感性呈负相关。Mishima等在对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者进行临床研究，其结果显示TNF-α的水平增加并且与HOMA-IR相关，说明了TNF-α参与了肥胖的Ⅱ型糖尿病患者中胰岛素抵抗的发生［12］。Kushibiki等的研究结果表明当给大鼠注射TNF-α时，大鼠会产生胰岛素抵抗，且不同肥胖程度的老鼠脂肪中TNF-αmRNA水平与胰岛素抵抗的程度成正相关，提示TNF-α升高是机体产生胰岛素抵抗的危险因素［13］。

2 运动与脂肪细胞因子的关系

运动这种应激方式对有机体的生理过程起调节作用，运动调控脂肪组织分泌的脂肪细胞因子可能是对减肥、治疗糖尿病和心脑血管疾病的一种可能机制。运动疗法能调节脂肪细胞因子表达、分泌、和功能，对改善胰岛素抵抗和治疗与防御Ⅱ型糖尿病的安全有效途径，Hawley等研究了一次性有氧运动能够降低血糖水平以及刺激骨骼肌促进GLUT-4转运葡萄糖的能力来改善胰岛素抵抗，但这样的效果最多持续72h［14］。另有研究表明，持续的有氧运动可以显著增加胰岛素的数量提高受体自身和胰岛素受体底物1、2磷酸化水平及PI3K 与Akt磷酸化水平，促进细胞内葡糖糖代谢，改善胰岛素敏感性。有氧运动作为一种强度低，即安全又简单易行的运动方式在患有Ⅱ型糖尿病的病人当中开展的比较普遍，而抗阻力运动对脂肪细胞因子的表达、分泌、和功能同样具有一定的影响，肌肉组织是葡萄糖消耗的主要场所在对改善机体肌肉组织的力量和体积方面是有氧运动所不能替代的。抗阻力运动联合有氧运动是改善胰岛素抵抗的新途径，其效果在一些研究中已被证明比单纯运动更有效［15］。Eriksson等的研究证明了抗阻力运动能够改善体成分，提高心血管功能，改善胰岛素抵抗，降低血脂，提高葡萄糖耐受量，增强胰岛素敏感性，这些效果都与抗阻力运动诱发骨骼肌增大有关［16］。大强度的抗阻力训练能更有效的对骨骼肌面积，最大力量，柔韧产生良好的适应。但胰岛素抵抗患者常伴有各种代谢综合征，所以在选择运动强度上应结合身体条件，选择安全合理的训练强度。

2.1 运动对瘦素的影响

运动通过调节脂肪组织的内分泌功能影响脂肪细胞因子的表达，影响机体的胰岛素敏感性，对肥胖所引起的代谢类综合征、胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病的治疗和预防具有显著的作用。研究表明：运动员血清瘦素水平比普通人的要低。Essig等对马拉松运动员缺乏运动的人进行研究发现运动员的血瘦素低于缺乏运动组，体脂含量也同样低于缺乏运动组，并指出体脂含量是决定血瘦素水平的重要条件［17］。Fisher等在对受试者进行能量控制后，让受试者进行41m in50%最大摄氧量强度的自行车练习，运动过程中血清瘦素上升了10%，运动结束后下降10%，运动2h后恢复运动前水平［18］。也有报道表明正常健康人长期的单纯性运动或联合运动对血清瘦素没有明显的作用，但Ⅱ型糖尿病患者通过长期的联合运动后血清瘦素浓度下降，提示运动引起的血清瘦素浓度下降可能是体脂含量降低或者能量负平衡所致。

2.2 运动对脂联素的影响

脂联素可通过激活骨骼肌内AMPK来增加脂肪酸的氧化和降低血糖浓度，脂联素的增多可以增强骨骼肌胰岛素信号的传导，降低胰岛素抵抗的风险。Ferguson等对正常健康男女进行自行车上65%最大摄氧量强度的一次急性运动60min或者79%最大摄氧量强度跑步30m in后，血浆脂联素浓度没有变化［19］。而Campbell等对19名超重男士进行55%-70%最大摄氧量强度，每周4-5d每次40min，共10周的训练，发现血清脂联素水平增高260%［20］。Moghadasi等的研究表明抗阻力运动可以明显提高脂联素水平并增加胰岛素敏感性［21］。这提示：中强度有氧运动和抗阻力运动均可以提高脂联素水平，为联合运动的可行性提供了依据。

2.3 运动对TNF-α的影响

TNF-α是慢性炎症物质之一，与胰岛素敏感性成负相关，TNF-α可直接影响胰岛素信号转导，通过增加胰岛素受体底物磷酸化导致胰岛素受体磷酸化和活性降低，进而影响胰岛素受体分子与胰岛素受体的结合最终引起胰岛素抵抗，在肥胖者的体内会过度表达TNF-α。Hayase等研究发现：对妇女进行10周60min60%最大摄氧量的水中有氧运动结合每周一组，每组8-12次的抗阻力训练，十周后血浆TNF-α具有升高的趋势，而内脏脂肪量明显减少［22］。Saghizadeh等对肥胖者和非肥胖者进行30min60%最大摄氧量强度的一次急性运动，血浆中TNF-α无明显变化［23］。上述的研究可能表明，运动引起的TNF-α的变化可能与体脂的变化有关。Kern等的研究则证明了TNF-α浓度与胰岛素敏感指数成负相关［24］。Panveloski等的研究表明：抗阻力运动能够降低本身TNF-α水平高的机体，并且起到了降低胰岛素抵抗，增加外周胰岛素敏感性的作用［25］。

2.3 运动对抵抗素的影响

抵抗素是近来发现的脂肪细胞因子，对它的研究还不是很明确，目前认为它能对抗胰岛素，使血糖水平升高，在引起机体胰岛素抵抗上可能存在重要作用。李雅慧等研究发现高脂膳食大鼠的脂肪组织中抵抗素的表达增高，导致骨骼肌摄取葡萄糖能力降低，是胰岛素抵抗的原因之一［26］。Azuma等的研究表明：肥胖者血浆中抵抗素水平明显高于瘦者，部分受试者经过一年半运动加节食减肥后再次检测，发现体重减轻较多者抵抗素水平下降，运动对糖尿病患者抵抗素的影响还不是很清楚，需进一步的研究［27］。

3 研究趋势与展望

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系密切，不同形式或负荷的运动方式对脂肪细胞因子的分泌产生一定的调节作用，因此通过运动改善脂肪细胞因子的分泌，调节胰岛素靶组织的敏感性并通过促进胰岛素信号传递来改善和预防胰岛素抵抗的产生可能是未来研究胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等由于脂代谢异常引起的疾病的新方法。运动作为一种积极有效的手段，能够调节人体的整体功能，合理的、有规律的运动能够有效维持血糖含量，减少脂肪含量，改善胰岛素抵抗，并且能够减少诱发心血管疾病的危险。目前在改善和预防胰岛素抵抗的运动方式上主要包括有氧运动、抗阻力运动、有氧结合抗阻力运动3种，3种运动方式都能促进机体消耗葡萄糖，提高骨骼肌、肝脏和脂肪组织等胰岛素靶器官的敏感性，提高胰岛素受体的亲和力［28］。近来的研究表明，抗阻力运动联合有氧运动可以有效改善Ⅱ型糖尿病患者的代谢紊乱，联合运动在改善胰岛素敏感性和增加胰岛素受体表达方面较单纯的运动方式要更有效果［29］。联合运动在改善血糖的同时，对机体的成分、肌肉力量、心血管功能等方面也能起到促进的作用。通过研究，运动增加脂肪动员，调控脂质代谢，在减脂增肌的过程中改善脂肪细胞因子对机体血糖调控和糖代谢的影响，是未来研究糖代谢异常引起的疾病的重要手段，为探究糖代谢疾病提供新的思路与方法。

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The Research Progressof Sports in Improving Insulin Resistance by Adipocytokines

DU Haiping1，LIU Chentao2

靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础，脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官，它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子，早已证实，脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性，其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡，脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导，实现改善胰岛素抵抗。

运动；脂肪细胞因子；胰岛素抵抗；MAPK；PI3K

Insulin resistance which is caused by the decrease of insulin sensitivity in the target tissue is the basis of the pathogenesis ofmany diseases.While adipose tissue,which as the main target organ of insulin is the largest storage organ of the body,and its endocrine function is an important factor in the regulation of energy balance.It's confirmed that fat and the incidence of insulin resistance are closely correlated,which through endocrine,autocrine,and leptin are produced by paracrine,tumor necrosis factorα,adiponectin, resistin,interleukin-6 and other cytokines and hormones to regulate blood-sugar homeostasis.Abnormal metabolism of adipokine is one of the important causes of insulin resistance.Continuous aerobic exercise, intermittent aerobic exercise,resistive exercise and other ways to mobilize fat for energy,reduce the accumulation of fat content,which in the subcutaneous and abdominal pad,promote the transformation from localwhite fat to brown fat,and accelerate fatmetabolism.The improvementof fat cytokine expression through movement can promote the expression of the key protein in the signal transduction pathway MAPK,PI3K and then promote the signal transduction in insulin and achieve improvement in insulin resistance.Exp loring independently or combining different programs of sports can establish the bridge between the abnormal adipocytokines metabolism and the improvement of insulin resistance to provide a new basis for improving insulin resistance through movement.

movement；adipocytokines；insulin resistance；MAPK；P13K

G804.7

A

1003-983X（2015）03-0224-04

2015-01-05

杜海平（1989-），男，陕西西安人，硕士在读，研究方向：运动人体科学.

1.陕西师范大学，陕西 西安 710062；2.西北大学，陕西西安710069 1.School of Physical Education,Shaanxi Normal University, Xi’an Shaanxi,710062；2.Northwest University,Xi’an Shaanxi,710069