23例急性胰腺炎的CT诊断分析

夏双意

(黑龙江省农垦九三分局中心医院 161441)

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一，其发病急剧、并发症多、死亡率高，早期准确的诊断对决定治疗措施及其预后起着关键性的作用。传统的X线检查仅能反映胰腺炎引起的一些间接征象，随着CT特别是螺旋CT的应用，不仅能直接显示胰腺炎引起的胰腺本身形态上的改变，还能及时发现其各种并发症，因此CT扫描已成为目前最重要的检查方法之一。笔者对我院2011年3月至2012年8月收治的23例急性胰腺炎患者的CT诊断进行回顾性分析，目的是探讨其CT表现，以期提高对本病的诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组23例急性胰腺炎患者，男11例，女12例，年龄22～80岁，平均52.7岁。临床均表现为上腹部持续性疼痛，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等胃肠道症状。1.2检查方法全部病例均采用飞利浦Brilliance iCT 256层螺旋极速CT机行中上腹部平扫，扫描范围通常从下胸部﹙肺静脉平面﹚至左肾下极平面，必要时加扫至盆腔区域;常规层距和层厚为10mm，胰腺区域采用5mm薄层扫描;其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描，依据临床禁食禁水的要求，增强扫描前均未口服含碘水;增强采用非离子型造影剂碘海醇80ml～100ml经肘静脉高压注射，注射速度2～3ml/s，注药25s及75s后开始扫描，每次扫描均在一次屏气中完成。

2 结果

23例急性胰腺炎中急性水肿型21例，急性坏死型2例;23例均表现为胰腺局限性或弥漫性肿胀。

3 讨论

3.1 病理学表现［1］急性胰腺炎分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎;病理表现水肿和坏死，急性水肿性胰腺炎常见的急性水肿型胰腺炎的特征是间质水肿中度炎性细胞浸润，腺泡和腺管正常，可有轻度肾间质纤维化和轻度脂肪。坏死;除了胰腺组织出血坏死除了急性坏死性胰腺炎，脂肪酸分解胰坏死脂肪组织，使游离脂肪酸和不溶性钙皂，脂肪组织坏死由白细胞浸润包围血液钙组合的释放。

3.2 CT 表现

3.2.1 胰腺肿大是急性胰腺炎常见的改变，可以是弥漫性肿大，也可以是胰头、胰体、胰尾等部位的局限性肿大，本组23例均具有上述改变，CT表现为胰腺外形增大，胰体丰满、密实或出现疏散、羽毛状改变，增强扫描时肿大的胰腺可表现为均匀密度的强化，但强化程度较正常有所下降;胰腺出血与坏死多见于急性坏死型胰腺炎，CT表现为胰腺内高密度影及低密度区，增强CT扫描高密度影无强化，低密度区与周围强化的胰腺组织形成显明的对比，可明确坏死的范围［2］。

3.2.2 胰腺周围的改变胰腺周围的脂肪间隙消失，胰腺边界由于炎性渗出而变得模糊不清;由于胰腺周围缺乏坚固完整的纤维包膜，含有胰酶的炎性分泌物很容易突破胰腺表面的薄层疏松结缔组织而进入胰周间隙以及周围含脂肪组织的腹膜后间隙而形成所谓的胰周蜂窝织炎。CT表现为胰腺周围区域出现斑片状、索条状影，周围间隙内出现不同程度蜂窝织炎积液，其CT值通常在20Hu左右，高于水的密度;腹膜后纤维筋膜结构的肿胀、增厚。

3.2.3 胰腺外器官的改变 早期急性胰腺炎由于含有胰蛋白酶刺激炎性分泌物，可引起器官和其相邻的继发性改变发生，如胃，十二指肠，大肠的动作，胸膜腔，肺，纵隔，心包等，CT可以表示为胃肠壁增厚肿胀，胃肠胀气，腹部积液，心包积液，胸腔积液，肺炎和肺不张等，随着稳定性和改善的疾病中，这些变化会逐渐减少或消失，后期这些变化将持续，甚至发展成严重的并发症，如假性动脉瘤，静脉血栓形成，脾梗塞等。

3.3 急性胰腺炎的诊断 根据病史，体征及实验室检查结果，结合CT扫描有筋膜等标志的胰腺，胰肾边界模糊增厚弥漫性肿大，急性胰腺炎的诊断并不难。但是CT诊断应有助于确定疾病的病理和腹膜后扩散范围，这对于病情的评估，确定治疗方案和预后的并发症，也有很大的帮助。

总之，急性胰腺炎的病因病理及临床表现较为复杂，且病情多变，应及早诊断和治疗。遇有急腹症患者，尤其是临床高度怀疑急性胰腺炎的患者，应及时行CT检查。CT检查是诊断急性胰腺炎的简便、有效的方法，可为临床的诊断、治疗及随访提供有力的依据。

［1］陆再英，钟南山.内科学，第7版［M］.北京:人民卫生出版社.2008，469.

［2］李加启，王星君.急性胰腺炎的CT诊断［J］.实用医学影像杂志，2005，6(3):153.