COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平变化及意义*

陕西省人民医院预防保健科(西安710068) 王 媛 张华丽 张 勇

COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平变化及意义*

陕西省人民医院预防保健科(西安710068) 王 媛 张华丽△张 勇#

目的：探讨血清血清SAA、PCT、hs-CRP与COPD急性加重期的相关性。方法：对140例COPD急性加重期患者分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫发光法、粒子增强散射比浊法检测血清SAA、PCT、hs-CRP水平。结果：COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平显著高于健康对照组(P<0.05)；治疗后血清SAA、PCT、hs-CRP水平显著低于治疗前(P<0.05)。结论：血清SAA、PCT、hs-CRP可作为判断COPD急性加重期患者治疗过程中感染被控制的客观指标。

慢性阻塞肺疾病急加重期(AECOPD)是一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。诊断依靠患者急性起病和临床症状(呼吸困难、咳嗽、多痰等)，可由多种因素所致，病毒和(或)细菌感染是常见原因。近期有研究显示：血清淀粉酶A(SAA)反映COPD病情的严重程度，且可预测哪些病人可能面临呼吸衰竭的风险需要立即住院治疗[1]。本文拟进一步探讨血清SAA、PCT、hs-CRP水平变化与COPD急性加重期病情评估及转归的预测价值。

资料与方法

1 临床资料 选择2013年10月至2014年10月在陕西省人民医院呼吸科因COPD 急性加重入院的患者140例，其中男90例，女50例。年龄66～96岁，平均75.2±7.5岁。入选患者均出现短期咳嗽、咯痰，痰量增多，脓性或黏液浓痰，气短、喘息加重，伴有发热等炎症反应加重的临床症状。排除气胸、心源性呼吸困难、支气管哮喘、心肌梗死、肺间质纤维化、肺梗死、结缔组织病者。所有患者均签署知情同意书。同时选取同期于我院健康体检者110例作为对照组，其中男64例，女36例，年龄56～76岁，平均64.3±8.6岁。两组患者在性别、年龄等方面比较无显著性差异(P<0.05)，具有可比性。

2 研究方法 所有对象均于清晨空腹抽取肘静脉血4ml，室温静置2h后在4℃下(3000 r/min)离心5 min后取血清。分离血清后分装标本，置-70℃超低温冰箱保存。所有患者根据病情均给予相应的抗生素及对症支持治疗。在治疗第7天，第14天抽静脉血以对比相应检查。①血清SAA测定：采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)，试剂盒由上海希美生物科技有限公司生产。②血清PCT测定：采用免疫发光法测定，LUMItest试剂盒、PCT检测仪由德国BRAHMS诊断公司生产。③血清hs-CRP测定：采用粒子增强散射比浊法，试剂盒由上海德灵诊断产品有限公司生产。严格按说明书进行操作。

结 果

1 两组一般资料比较 见表1。

表1 两组一般资料比较

2 AECOPD组和对照组血清SAA、CRP与PCT水平比较 见表2。与治疗前相比，治疗后7d、14d，AECOPD组血清SAA、CRP与PCT水平呈下降趋势(P<0.05)；与对照组相比，治疗前、治疗7d血清SAA、CRP与PCT水平均明显高(P<0.05)；但治疗后14d血清SAA、CRP与PCT水平无显著性差异(P>0.05)。

表2 AECOPD组和对照组血清SAA、CRP与PCT水平比较

注：☆与对照组比较，P<0.01；★与治疗前相比，P<0.05；△与治疗7d相比，P<0.05

讨 论

SAA是载脂蛋白家族的一员，它可以直接粘附于革兰阴性菌，可以调节天然免疫。同时SAA也具有诱导中性粒细胞和其他炎症细胞活化和趋化的作用，它能推动炎症反应的发展[2]。SAA在许多炎症性疾病中出现上升，其中包括病毒感染或急性呼吸窘迫综合征[3]。本研究显示：SAA在COPD急性加重期显著上升，再治疗7d及14d后水平逐渐下降。PCT是一种炎症标志物，正常时水平低于0.05ng/ml，感染时甲状腺外组织合成并释放PCT，2～3h血PCT水平即开始升高，12～48h达峰值，2～3d后恢复正常，半衰期平均约24h。降钙素原水平升高提示下呼吸道细菌感染，有助于判断病原体类型和病情严重程度，感染控制后PCT下降，可以临床作为全身严重感染的重要观察指标。另外研究证实：PCT含量既与细菌感染的严重程度有关，同时和疾病的发生发展进程相关[4]。本研究显示：PCT在COPD急性加重期显著上升，再治疗7d及14d后水平逐渐下降。CRP是一种非常敏感的炎性标志物，与炎性反应的严重程度明显相关，在炎性反应初期即会升高，随刺激的持续继续上升。Hs-CRP水平在COPD急性加重入院时显著的升高，随后逐步下降，尤其是呼吸困难时，可以作为急性发作的一种有效的预测标记物[5]。本研究显示hs-CRP在COPD急性加重期显著上升，再治疗7d及14d后水平逐渐下降。

综上所述，血清SAA、PCT、hs-CRP在COPD急性加重期早期即明显增高，治疗后三者水平明显下降，联合观察血清SAA、PCT、hs-CRP水平可以更好的反映COPD急性加重期的炎性反应，作为判断COPD急性加重期患者治疗过程中感染被控制的客观指标。

[1] Bozinovski S，Hutchinson A，Thompson M，etal．Serum amyloid a is a biomarker of acute exacerbations of cllromc obstructive pulmonary disease[J]．Am J Respir Crit Care Med，2008，177(3)：269-278.

[2] Shah C，Hari-Dass R，Raynes JG．Serum amyloid A is an innate immune opsonin for Gram-negative bacteria[J]．Blood，2006，108(13)：1751-1757.

[3] Yip TT，Chan JW，Cho WC，etal．Protein chip array profilinganalysis in patients with severe acute respiratory syndrome identifiedserum amyloid a protein as a biomarker potentially useful in monitoring the extent of pneumonia[J]．Clin Chem，2005，51(1)：47-55.

[4] Rammaert R，Verdier N，Cavestfi B，etal．Procalcitonin as a prognostic factor in severe acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J]．Respirology，2009，14(8)：969-974.

[5] Weis N，Almdal T．C-reactive protein：can it be used as a marker of infection in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur J Intern Med，2006，17(2)：88-91.

(收稿：2015-01-20)

*陕西省自然科学基金(2013JM4041)

肺疾病，慢性阻塞性/血液 淀粉样蛋白SAA/代谢 C反应蛋白质/代谢 @COPD急性加重期

R563.3

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.05.044

△陕西省人民医院重症监护室

#陕西省人民医院心内一科