冠心病患者血浆ET－1和血清cTnI、Hcy、NO水平检测的临床意义

李兰亚

内皮素-1(ET-1)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈持久的缩血管物质，是迄今所知体内最强的血管收缩肽，参与多种疾病的病理生理过程［1］。肌钙蛋白(cTnI)具有高度心肌特异性、高度敏感性，是反应心肌早期损伤的一种理想标志物，受到广大医务工作者和科研工作者的关注［2］。同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢的中间产物，在体内经蛋氨酸脱甲基化而生成，参与体内的蛋白质合成，其代谢过程中需要FA、VitB12等辅酶的参与。一氧化氮(NO)是一种活性很强的自由基气体，在血管内皮细胞里产生的NO 气体，由于是脂溶性的，所以很快渗透出细胞膜向下扩散进入平滑肌细胞，从而作用于平滑肌细胞，使其松弛，扩张血管，最终导致血压的下降。同时也会很快渗透出细胞膜向上扩散进入血液，进入血小板细胞，使血小板活性降低，抑制其凝集和向血管内皮的粘附，从而防止血栓的形成，防止动脉粥样硬化的发生［3］。本文对92 例冠心病(CHD)患者血浆ET-1 和血清cTnI、Hcy、NO 水平的变化进行了分析探讨，现将分析结果报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 患者组92 例，男65 例，女27 例，年龄52～66 岁，平均年龄60.5 岁，均为我院2011年1月－2012年12月在我院心内科明确诊断的住院患者。以上患者是根据WHO1979年版的冠心病诊断标准拟诊为冠心病，后经心脏彩超和冠脉造影明确诊断为冠心病［4］。正常人组90 例，男60 例，女30例，年龄52～67 岁，平均年龄61.2 岁。均为同期我院体检中心经健康体检合格的正常人。2 组性别和年龄比较差异均无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法(1)标本采集:所有实验标本均为空腹抽取静脉血。其中ET-1 采用肝素锂抗凝的血浆并在1 h 内将血浆分离，放－25℃冷冻保存，cTnI、Hcy、NO 采用分离胶分离的血清，在2 h 内放－25℃冷冻保存。(2)血浆ET-1 检测:采用放射免疫法，γ 计数仪由合肥中佳医疗设备厂生产，试剂由3V生物试剂生物有限公司生产，操作严格按仪器及试剂说明书进行，质控品由3V 生物试剂生物有限公司提供。(3)血清Hcy、NO 检测:采用免疫比浊法，所用仪器为奥林巴斯AU680全自动生化分析仪，试剂及质控品由北京万泰生物试剂有限公司提供，所有操作严格按照仪器及试剂说明书进行。(4)血清cTnI 检测:采用化学发光法，所用仪为法国梅里埃MINI VDS 化学发光仪，试剂及质控品均为梅里埃公司提供，操作严格按照仪器及试剂说明书进行。

1.3 统计学方法 应用SPSS11.0 软件进行统计学分析，所测数据以±s 表示，组间比较采用t 检验，相关性分析采用直线回归。

2 结果

2.1 2组人群ET-1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果 见表1。

表1 2 组人群血浆ET-1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果(±s)

表1 2 组人群血浆ET-1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果(±s)

注:与正常人组比较，* P＜0.01。

组别 例数ET－1(pg/ml)Hcy(umol/L)cTnI(ng/L)NO(umol/L)正常人组9050.8±7.28.5±3.60.18±0.0440.4±6.5患者组 92 69.4±10.5* 21.9±8.5*3.5±0.92*30.2±4.8*

2.2 正常人组与不同类型CHD 患者血浆ET－1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果 见表2。

表2 正常人与不同类型的CHD 患者血浆ET－1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果(±s)

表2 正常人与不同类型的CHD 患者血浆ET－1 和血清cTnI、Hcy、NO 含量测定结果(±s)

注:与正常人组比较，* P＜0.05，＊＊P＜0.01，与SAP 组比较△P＜0.05。

组别 例数 ET－1(pg/ml)Hcy(umol/L)cTnI(ng/L)NO(umol/L)正常人组9050.8±7.28.5±3.60.18±0.0440.2±6.5 SAP 组 4061.2±8.4*10.2±3.6*0.31±0.08*20.5±4.2 UAP 组 3572.4±10.6＊＊△15.8±6.6＊＊△ 0.44±0.12＊＊△15.8±5.1＊＊△AMI 组 1789.8±15.6＊＊△29.6±10.2＊＊△11.8±0.62＊＊△ 10.2±3.2＊＊△

2.3 CHD 患者血清NO 水平与ET－1、Hcy、cTnI 水平相关性分析 经分析显示，NO 水平与ET-1、Hcy、cTnI 水平呈显著的负相关(r 值分别为－0.4912，－0.5028，－0.5924，P 值均小于0.01)。

3 讨论

ET-1 水平的变化对心脑血管病的发生发展起着十分重要的作用，它广泛地存在于血管平滑肌的受体结合部分，导致血管收缩或痉挛，并强烈地收缩毛细血管。因此，可以认为ET-1 水平与CHD 的发生与发展密切相关。本文检测的结果表明:CHD 患者血浆ET-1 水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01)，UAP、AMI 组又明显高于SAP 组(P＜0.05)，其升高的机理可能是血管内皮细胞合成并释放ET-1 增多之故，另一种原因是ET-1 对不同的血管收缩强度不同，对冠冠状动脉的作用最强，肢体动脉次之，当内皮细胞损伤或功能不全时，ET－1 的合成与释放明显增多。

NO 是在NOS 作用下由L－精氨酸转化而来，NO 通过对鸟苷酸环磷酶中原子作用，激活鸟苷酸环磷酶，从而升高细胞内鸟苷酸环磷酶，使血管平滑肌舒张。NOS 是生成NO 的关键环节，一方面它在原生酶NOS 作用下参与生理性调节血管张力过程，另一方面它又在其他一些细胞因子刺激下激活诱生酶NOS，介导血管内皮的损伤，产生大量的NO，参与机体的病理生理过程［5］，本文检测的结果表明:CHD 患者血清NO 水平明显地低于正常人组(P＜0.01)，UAP、AMI 两组又明显地低于SAP 组(P＜0.05)，这一结果证实，CHD 患者NO 水平降低和ET-1 水平升高说明CHD 患者存在内皮功能障碍，这与文献报道的基本一致［6］。

由Hcy 代谢异常导致的高滴度Hcy 血症是心脑血管病的独立危险因素［7］。Hcy 可产生超氧化物和过氧化物，这些产物会损伤血管内皮细胞和导致功能的解除［8］，改变凝血因子功能等。本文检测的结果表明:CHD 患者血清Hcy 水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01)，UAP、AMI 组又明显高于SAP 组(P＜0.05)，其升高的机理可能是:Hcy 可促进氧自由基和过氧化氢生成，引起血管内皮损伤和毒性作用，刺激血管平滑肌增生，并通过促进内皮素的生成和抑制NO、NOS 的产生，从而影响血管的舒缩反应。也可能是患者血液中存在内源性NO，导致抑制性增加之故。

cTnI 为近十多年来反应心肌细胞缺血性损伤的主要标志物，在临床上已经广泛应用于病毒性心肌炎、心肌梗死等疾病的早期诊断［9］。本文检测的结果表明:CHD 患者血清cTnI 水平明显地高于正常人组(P＜0.01)，UAP、AMI 组又明显高于SAP 组(P＜0.05)，其升高的机理可能是患者早期心肌受损时快速释放入血，致使血清中cTnI 水平快速升高之故。患者存在高Hcy 血症，由于Hcy 可产生超氧化物及过氧化物，这些物质会损伤血管内皮细胞功能或改变凝血因子功能，促使cTnI 水平升高。因此可以认为检测cTnI 水平对判断病情的轻重有十分重要的临床价值。

本文还对CHD 患者血清NO 水平与ET-1、Hcy、cTnI 水平进行了相关性分析，结果呈显著的负相关(r =－0.4912，－0.5028，－0.5924，P 值均小于0.01)。

综上所述，联合检测CHD 患者血浆ET－1 和血清cTnI、Hcy、NO 水平的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均具有一定的临床价值。

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