绵羊小反刍兽疫临床病例的病理学观察

王光祥，贾 宁，方 梅，孙 宝

(1.甘肃农业大学动物医学院，兰州 730070；2.中国农业科学院兰州兽医研究所，兰州 730046)

绵羊小反刍兽疫临床病例的病理学观察

王光祥1，2，贾 宁1*，方 梅1，孙 宝1

(1.甘肃农业大学动物医学院，兰州 730070；2.中国农业科学院兰州兽医研究所，兰州 730046)

旨在深入探讨绵羊小反刍兽疫的病理变化特点。对临诊疑似小反刍兽疫绵羊进行RT-PCR检测和确诊，并对6例病羊进行病理解剖学和病理组织学研究。结果表明，经N基因RT-PCR检测，扩增出350 bp 左右特异性片段，确诊该羊病为绵羊小反刍兽疫。病理解剖学观察显示，病羊鼻腔、眼睛有多量黄色稀薄或黏脓性分泌物，口腔黏膜有程度不等溃烂。肺有程度不等肺炎，肝、脾表面及切面有大量针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶分布。全身淋巴结肿大呈浆液性或出血性淋巴结炎，尤以肠系膜淋巴结和支气管淋巴结为重。肠黏膜呈不规则条纹状或斑块状出血，以小肠最明显，甚至形成溃疡。病理组织学观察显示，肺、支气管、肝、脾、淋巴结均有大量多核巨细胞(合胞体细胞)增生，呈灶状聚集或散在分布，细胞质中含有圆形嗜酸性包涵体。肺呈支气管间质性肺炎，肺泡及间质有大量巨噬细胞、淋巴细胞增生浸润。肝、脾、肾等器官实质广泛变性、坏死，间质中有巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增生浸润。研究证明，病羊多组织器官中大量含嗜酸性胞浆包涵体多核巨细胞(合胞体细胞)的增生和支气管间质性肺炎的形成是绵羊小反刍兽疫重要并具代表性的病理变化特点。有关脾与淋巴结中大量含嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞(合胞体细胞)呈灶状聚集或散在分布在国内外尚属首次报道。

绵羊；小反刍兽疫；病理学；多核巨细胞；合胞体细胞；支气管间质性肺炎

小反刍兽疫(peste des petits ruminants，PPR)也称小反刍兽假性牛瘟、肺肠炎、口炎肺肠炎复征，是由小反刍兽疫病毒(PPRV)引起的一种急性接触性传染病，主要感染小反刍动物(山羊和绵羊等)[1-4]。羊小反刍兽疫具有发病率高、死亡率高的特点，其临诊特征为发热、口炎、腹泻、肺炎与肠炎[5-8]。世界动物卫生组织(OIE)将PPR列为必须报告的动物疫病，我国农业部将其列为一类动物疫病。2007年7月，我国首次在西藏自治区阿里地区出现小反刍兽疫疫病流行[9]。

2014年1月，甘肃省武威市某羊场绵羊与山羊先后发生疑似小反刍兽疫疫情，病羊发病急，体温高(41 ℃以上)、食欲废绝，眼睛、鼻腔、口腔流出淡黄色黏稠或脓性液体。病羊口腔、牙龈黏膜充血、出血，甚至出现大范围溃烂。部分病羊腹泻明显，排带血稀粪。该病导致羊场羊大量死亡。经临诊初步判定为疑似羊小反刍兽疫。病料后经国家外来动物疫病研究中心和甘肃省动物疫病预防控制中心分别确诊为羊小反刍兽疫。为进一步探讨该病，并深入研究羊小反刍兽疫病理学变化特点，作者对病羊进行了病原学诊断和系统病理学研究。

1 材料与方法

1.1 病料来源

对甘肃省武威市某羊场6例病绵羊(4♀2♂)临诊病理观察后，放血处死，进行系统病理剖检。迅速无菌采取心、肝、脾、肺、肾、淋巴结、小肠和气管等组织，液氮保存，再迅速移至实验室-70 ℃冰箱保存备用。同时，分别切取病羊心、肝、脾、肺、肾、支气管、十二指肠、结肠、支气管淋巴结、肠系膜淋巴结数块(约1 cm3)，4%多聚甲醛磷酸缓冲液(0.1 mol·L-1pH7.4)中固定。

1.2 主要试剂

RNeasy Mini Kit 购自 QIAGEN 公司；一步法RT-PCR试剂盒、DNA分子质量标准、DNA 凝胶回收试剂盒均购自大连 TaKaRa 公司；PPRV 弱毒疫苗购自新疆天康控股(集团)有限公司。

1.3 尸体剖检

对6例病羊进行系统病理剖检，外部检查→剥皮与皮下相关组织、器官检查→腹腔剖开→腹腔器官的系统检查(包括肝、脾、肾、胰、前胃、真胃、小肠、大肠、肠系膜及淋巴结等)→骨盆腔器官的检查→胸腔剖开→胸腔器官的系统检查(包括心、肺、支气管、支气管淋巴结等)→气管、鼻腔检查。

1.4 RT-PCR检测

1.4.1 病料处理 取适量肺、肝、小肠和气管组织块置于平皿中，用PBS清洗组织表面数次，然后移至研钵中，用剪刀剪碎组织，按1∶4 比例加入 PBS，充分研磨至组织完全被研碎，反复冻融3次。然后，在4 ℃下5 000 r·min-1离心 30 min，取上清，采用孔径0.22 μm的一次性滤器过滤，-20 ℃保存备用。

1.4.2 病料组织中总RNA提取 将1.4.1中处理所得的组织上清和用生理盐水溶解的小反刍兽疫活疫苗按RNeasy mini Kit 试剂盒说明书方法提取总 RNA。

1.4.3 引物设计及RT-PCR 参照 GenBank 上登录的 China/Tibet/Geg/07-30株全基因序列(序列号FJ905304.1)，用 Oligo 6.0软件设计一对特异性扩增PPRVN基因片段引物，引物由大连宝生物公司合成。NP1(1 288-1 310)：5′- TCTCGGAAA-TAGCCTCGCAGGCT-3′，NP2(1 617-1 638)：5′- CCTCCTCCTGGTCCTCCAGAATCT-3′以提取的病料RNA为模板，以小反刍兽疫活疫苗RNA为阳性对照进行RT-PCR，PCR 反应条件为：50 ℃，60 min进行反转录；95 ℃，5 min进行Taq酶的激活；30个循环的PCR(94 ℃ 2 min，60 ℃ 1 min，72 ℃ 2 min)；72 ℃10 min延伸。RT-PCR 产物大小为351 bp。

1.5 病理组织学观察

组织样品固定完成后，常规石蜡包埋，制备连续切片。经HE染色、Masson三色染色、高碘酸-Schiff(PAS)染色、甲基绿派洛宁(Methyl green-Pyronin，MGP)染色及甲苯胺蓝(MTB)染色，光学显微镜观察。采用OLYMPUS BX-UCB/ BX61 图像分析系统观察、拍照。

2 结 果

2.1N基因片段RT-PCR结果

根据 PPRVN基因片段RT-PCR扩增结果，4个样品(小肠和气管)，均扩增出350 bp 左右特异性扩增条带，与阳性对照一致(图1)。图1中2、3分别为病羊的气管组织和小肠组织，4为小反刍兽疫活疫苗RNA阳性对照，5为阴性对照。上述结果证明该检测样品中有PPRV存在，可判断该羊病为羊小反刍兽疫。

1.DNA相对分子质量标准；2.气管病料；3.小肠病料；4.阳性对照；5.阴性对照1.DNA marker；2.Tracheal samples；3.Small intestine samples；4.Positive control；5.Negative control图1 N 基因片段RT-PCR结果Fig.1 The RT-PCR results of N gene fragments

2.2 临床诊断与剖检病理变化

6例病羊为3～5月龄绵羊，临床诊断上均呈现急性高烧，平均体温高达41.5 ℃。病羊精神沉郁，被毛粗乱，食欲废绝，呼吸困难，其中3例卧地不起，4例病羊有程度不等腹泻，排出黄绿色、褐色稀糊状有恶臭粪便。6例病羊鼻腔、眼睛均有多量亮黄色稀薄或黏脓性分泌物，眼结膜和鼻黏膜潮红、充血、出血，有的病羊眼睛和鼻孔因黏脓性分泌物导致眼睑粘连和鼻孔堵塞。病羊口腔有多量灰白色黏稠分泌物，口腔黏膜程度不等充血、出血，且5例病羊口腔黏膜有大片溃烂(图2A)。

胸腔及肺，6例病羊胸腔有多少不等炎性渗出液蓄积，渗出液呈淡黄色或黄红色不等，2例病羊胸腔渗出液中蓄积多量纤维素。6例病羊肺的尖叶、心叶及膈叶边缘有程度不等肺炎病变。有的病变肺内形成大小不等化脓性病灶，有的肺表面覆盖多少不等的纤维素，在肺炎病变区周围常有水肿和气肿。气管、支气管黏膜程度不等充血、出血，黏膜表面覆有大量黄白色黏稠混有泡沫的液体。支气管淋巴结、纵膈淋巴结明显肿大、充血、出血，切面湿润，有的切面可见针尖大小黄白色散在病灶。

心，6例病羊心包积有多少不等黄红色浑浊液体，右心衰竭，质地变软、色泽变淡。冠状沟周围及心尖有程度不等出血，严重时，整个心表面及内膜下密布斑点状或条纹状出血。

肝，6例病羊肝均程度不等肿大、淤血、出血，肝表面与切面有针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶呈散在或弥漫性分布。胆囊肿胀，胆汁淤积。

脾，6例病羊脾程度不等肿大、淤血，脾质地软化，表面与切面可见针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶呈散在或弥漫性分布。

腹腔与胃肠道，6例病羊腹腔均有多少不等腹水蓄积，瘤胃、网胃与瓣胃黏膜程度不等充血。皱胃黏膜程度不等出血，3例病羊皱胃黏膜有小溃疡形成。小肠与大肠黏膜均程度不等充血、出血，甚至呈条纹状出血(图2B)。肠淋巴滤泡明显肿大、突出，部分肿大的肠淋巴滤泡坏死形成溃疡，尤以小肠明显。肠系膜淋巴结程度不等肿大、充血，切面湿润，有的切面也见针尖大小黄白色病灶散在。

肾，6例病羊肾均程度不等淤血、出血，切面皮质增宽，色黄、质脆。

胰呈程度不等淤血、出血。

2.3 病理组织学变化

肺，4例病羊肺呈程度不等的支气管间质性肺炎，1例为间质性肺炎合并化脓性肺炎，1例呈纤维素性肺炎。在支气管间质性肺炎病例中，肺泡Ⅱ型上皮细胞增生、脱落，肺泡腔内聚集大量巨噬细胞(图3A、图3B)，并可见数量不等的多核巨细胞出现，小的多核巨细胞仅2～3个细胞核，大的多核巨细胞可有数个或十数个细胞核(图3A、图3B)，其中有圆形嗜酸性包涵体。肺泡间隔、支气管周围有大量巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。细支气管腔内常有脱落的黏膜上皮细胞和炎性渗出物，有的细支气管腔内有数量不等多核巨细胞。后期，结缔组织大量增生，肺泡内炎性渗出物被机化。在间质性肺炎与化脓性肺炎混合病例中，病变肺组织中散在或融合形成大小不等的化脓灶。化脓区周围肺组织呈程度不等的间质性肺炎。

A.病羊口腔黏膜溃烂；B.小肠出血条纹A.Ulcer on oral cavity mucous membrane；B.Hemorrhagic stripe on small intestinal mucosa图2 剖检病理变化Fig.2 The changes of anatomopathology

肝，6例病羊肝均呈程度不等的变质性肝炎。肝细胞广泛变性、坏死，小叶中央静脉及肝窦淤血。肝小叶内中央静脉周围、局部肝窦周围、以及门管区血管与胆管周围常有大量巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞为主的炎性细胞浸润。有的肝小叶间质明显水肿。4例病羊肝小叶内有多核巨细胞增生，有的呈单个散在分布于肝细胞间，有的则呈灶状聚集分布于肝小叶内。小的多核巨细胞只有2～3个细胞核，大的多核巨细胞体积巨大，其细胞质染色较淡，细胞质中有十数个细胞核，细胞核呈圆形或椭圆形不等，细胞质丰富，其中可见明显圆形嗜酸性包涵体(图3C)。进一步发展，多核巨细胞可发生变性、坏死。

脾，6例病羊脾程度不等淤血、出血、水肿，原有脾淋巴细胞广泛变性、坏死，脾小体数量减少、体积缩小，中央动脉程度不等纤维素样坏死，白髓与红髓界限不清。同时，在脾中以巨噬细胞为主的炎性细胞广泛增生、浸润。4例病变脾中也有多核巨细胞呈散在或灶状聚集，其中可见明显圆形嗜酸性包涵体(图3D)。

心，6例病羊心脏呈程度不等变质性心肌炎。心肌纤维程度不等变性、坏死，间质充血、出血、水肿及巨噬细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。

肾，6例病羊肾小管上皮细胞广泛变性和坏死，管腔内有脱落的细胞及透明蛋白膜形成。肾间质充血、出血、水肿以及巨噬细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。

肠道，6例病羊小肠与大肠呈急性卡他性与出血性炎。肠黏膜上皮广泛变性、坏死、脱落，固有层程度不等充血、出血、水肿，有大量巨噬细胞、淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。

淋巴结，6例病羊全身淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结、支气管淋巴结等呈急性浆液性与出血性淋巴结炎。淋巴组织广泛充血、出血、水肿，淋巴窦扩张，其中充满大量浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等。甚至，在扩张的淋巴窦内也有多核巨细胞散在或聚集分布(图3E)。原有淋巴细胞程度不等坏死。

3 讨 论

依据PPRVN基因片段RT-PCR检测结果，作者从小肠和气管样品中均扩增出350 bp 左右特异性片段，并与阳性对照一致，证明被检样品中有PPRV 的存在。同时，比对国家外来动物疫病研究中心和甘肃省动物疫病预防控制中心的诊断结果，再次证明2014年1月，甘肃省武威市某羊场发生的羊病为小反刍兽疫。

胃肠道和呼吸道的损伤是羊小反刍兽疫(PPR)重要病理变化[1-2，4，6]。本研究表明，PPR病羊呼吸道与胃肠道有明显眼观损伤。病羊鼻腔、口腔均有多量黏稠或黏脓性分泌物；口腔黏膜程度不等充血、出血、溃烂；病羊程度不等腹泻，排出黄绿色、褐色稀糊状有恶臭粪便，肠道出血明显，呈条纹状或斑块状。除胃肠道与呼吸道损伤性变化外，肺、肝、脾及全身淋巴结等也具有重要眼观病理改变。肺有程度不等灰红色肺炎区；肝、脾表面与切面常有针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶呈散在或弥漫性分布；全身淋巴结高度肿大，呈浆液性或出血性淋巴结炎。这些全身性综合性宏观病理变化在绵羊PPR初步诊断中具有一定意义。

A.肺泡内多核巨细胞(合胞体细胞)(↑)及大量巨噬细胞；B.呼吸性细支气管内多核巨细胞(合胞体细胞)及大量巨噬细胞；C.肝内多核巨细胞(合胞体细胞)，细胞质内有圆形嗜酸性包涵体(↑)；D.脾一多核巨细胞(合胞体细胞)，细胞质内有数个嗜酸性圆形包涵体(↑)；E.肠系膜淋巴结，扩张的淋巴窦内多核巨细胞A.A multiple nuclear giant cell or syncytial cell(↑)and numerous macrophage in alveolus；B.Multiple nuclear giant cells or syncytial cells and numerous macrophages in respiratory bronchiole；C.Multiple nuclear giant cells or syncytial cells in liver and eosinophil viral inclusions (↑)in it’s cytoplasm；D.A multiple nuclear giant cell or syncytial cell in spleen and eosinophil viral inclusions (↑)in it’s cytoplasm；E.Mesenteric lymph nodes，cortical sinus is strongly dilated and filled with numerous multiple nuclear giant cells or syncytial cells图3 病理组织学变化(HE染色) 400×Fig.3 The changes of histopathology(HE staining) 400×

已有研究表明[6-8，10]，PPR病羊病理组织学变化的重要特点之一是在损伤的呼吸道和肠道黏膜形成含有嗜酸性包涵体的合胞体。P.Kumar等[3]和N.Toplu[2]分别报道了PPRV在导致羊口腔黏膜、 鼻甲和气管黏膜形成糜烂性、 溃疡性损伤的同时，在损伤部位黏膜出现多量含2～10个细胞核和嗜酸性胞浆包涵体的合胞体细胞，并且在PPR病羊的病变肺和肝也有含嗜酸性胞浆包涵体的合胞体细胞出现。M.A.Al-Dubaib[7]甚至报道PPR病羊肾小管内也有含嗜酸性胞浆包涵体的合胞体细胞出现。本研究分别在PPR病羊肺泡、细支气管、肝、脾、淋巴结中均观察到数量不等、形态不同的含有圆形嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞，这些多核巨细胞也就是合胞体细胞。小的多核巨细胞(合胞体细胞)仅有2～3个细胞核，大的多核巨细胞胞质中有十数个细胞核，其胞质中含有明显嗜酸性包涵体。这也进一步证明，PPR病羊病变组织中合胞体细胞的出现是该病的重要病理组织学特征之一。本研究除在肺、支气管、肝观察到大量多核巨细胞(合胞体细胞)外，还首次在脾、淋巴结中观察到大量含有嗜酸性包涵体的多核巨细胞(合胞体细胞)出现。

有关PPR病羊病变组织中多核巨细胞(合胞体细胞)的来源，笔者认为有两方面。一种形式是由于PPRV具有明显的上皮细胞亲嗜性[3，7-8，11]，因此，PPRV作用于局部组织器官的上皮细胞，导致上皮细胞增殖、分化异常而相互融合形成。如在肝、细支气管黏膜出现的多核巨细胞(合胞体细胞)是PPRV作用于肝细胞和细支气管黏膜上皮所形成的融合细胞体。另一种形式是PPRV引起了机体全身性单核巨噬细胞系统活化，巨噬细胞广泛增生，进一步可引起巨噬细胞增殖、分化异常而相互融合形成。如在脾、淋巴结和肺泡内出现的多核巨细胞(合胞体细胞)就属于巨噬细胞融合体。本研究观察到，在PPR病羊不同组织器官中形成的多核巨细胞(合胞体细胞)，其不仅细胞形态不完全相同，而且细胞核形态也存在差异，表明这些多核巨细胞(合胞体细胞)在来源上并不完全相同，可由不同细胞融合形成。至于PPRV是如何引起上皮细胞和巨噬细胞增殖、分化异常，并进一步相互融合形成多核巨细胞(合胞体细胞)的机制尚需深入研究。

本研究发现，机体全身多器官组织巨噬细胞、淋巴细胞的广泛增生也是羊PPR病理组织学变化的又一特点。病羊肺大量巨噬细胞、淋巴细胞的增生形成广泛的支气管间质性肺炎和巨噬细胞性肺泡炎，如有继发感染则肺炎形式复杂化，可形成化脓性肺炎、纤维素性肺炎等。此外，在肝门管区，脾、淋巴结、肾间质血管周围以及肠道固有层等都可见广泛的巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增生。因此，可以认为全身多器官组织巨噬细胞、淋巴细胞的广泛增生也是羊PPR重要病理组织学变化之一。已有研究也证明[2，4，7，11]，PPRV不仅对上皮细胞具有亲嗜性，而且对机体淋巴细胞也具有明显的亲嗜性。到后期PPRV可导致机体严重的淋巴细胞溶解和相关淋巴组织的损伤，使机体免疫器官严重受损，抵抗力进一步下降，并诱发机体继发性感染发生。

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(编辑 白永平)

Studies on the Pathology of the Peste des Petits Ruminants of Sheep

WANG Guang-xiang1，2，JIA Ning1*，FANG Mei1，SUN Bao1

(1.CollegeofVeterinaryMedicine,GansuAgriculturalUniversity，Lanzhou730070，China；2.LanzhouVeterinaryResearchInstitute，ChineseAcademyofAgriculturalSciences，Lanzhou730046，China)

This experiment was conducted to explore the pathological changes of the peste des petits ruminants (PPR) of sheep.On the basis of clinical diagnosis，then the six doubtful sheep of the PPR were definite diagnosed by RT-PCR detection technology.The pathological changes were observed by macroscopy and light microscope and special staining technique.The results showed that the specificNgene fragment of 350 bp of peste des petits ruminants virus (PPRV) were amplified and the PPRV was definite diagnosed as the pathogen of the six sick sheep.The anatomopathological changes showed there were a lot of yellow mucopurulent nasal discharge in nasal cavities of the sheep and there were also many secretions around the eyes.The ulcers of oral cavity mucous membrane were frequently observed.The sheep had pneumonia of different degree and there were numerous yellowish-white lesions from pinpoint-shaped to millet-shaped on the surface of the livers and spleen.The lymphoglandulae of the sheep were obviously swelling and showed serous lymphadenitis and hemorrhagic lymphadenitis.Hemorrhagic stripes，plaques and ulcers were observed on intestinal mucosa and especially on small intestinal mucosa.The histopathological changes indicated that a great number of multiple nuclear giant cells or syncytial cells were observed in lung，bronchus，liver，spleen and lymphoglandulae.The multiple nuclear giant cells or syncytial cells showed decentralized and concentrated distribution in the tissues and organs and there were eosinophil viral inclusions in their cytoplasm.Lung lesions of bronchointerstitial pneumonia were seen obviously in the sheep.There were numerous macrophages，lymphocytes in alveoli and interstitial tissue of the lungs.The parenchymal cells of the liver，kidney and spleen showed widely degeneration and necrosis.A great number of macrophages，plasma cells and lymphocytes were seen in the interstitial tissue of the liver，kidney and spleen.Those results confirmed the proliferation of multiple nuclear giant cells or syncytial cells and bronchointerstitial pneumonia were importantly histopathological changes of the peste des petits ruminants of sheep.

sheep；the peste des petits ruminants；pathology；multiple nuclear giant cells；syncytial cells；bronchointerstitial pneumonia

10.11843/j.issn.0366-6964.2015.06.018

2014-09-19

王光祥(1976-)，男，甘肃武威人，助理研究员，硕士，主要从事病毒分子生物学及免疫学研究，E-mail：wanggx666@163.com

*通信作者：贾 宁(1963-)，男，教授，博士，主要从事兽医病理学与分子病理学研究，E-mail：1963jianing@163.com

S858.265.3

A

0366-6964(2015)06-1011-07