陈 莉,陈玉红,冯 萍,梁 钰,李 纯
机械通气是危重病人重要的生命支持治疗手段之一,改善呼吸窘迫和低氧血症,增加和维持肺容积[1]。气管内吸痰术(endotracheal suctioning,ES)是机械通气病人呼吸道管理中的关键措施。目的是保持病人呼吸道通畅,维持病人通气功能,预防肺部并发症[2]。但是近年来的研究与临床实践均显示,如果吸痰的负压、方法、吸痰管的型号(管径)、吸痰的深度等方面应用不当,都可对机械通气病人肺容量及呼吸力学产生影响,从而降低机械通气的有效性、甚至加重病人病情。本文就国内外学者关于吸痰对机械通气病人肺容量及呼吸力学影响的相关文献进行综述,为机械通气病人进行更合理、有效的吸痰提供循证依据。
1.1 国内外推荐的吸痰负压范围 美国呼吸治疗协会2010年临床实践指南指出,吸痰负压应设定在能够达到吸痰效果的最小范围内,推荐成人吸痰负压应≤150mmHg[3](1mmHg=0.133kPa);我国《护理学基础》教材上规定成人吸痰负压应设置在300mmHg~400mmHg[4];2014成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)推荐吸痰时负压控制在80mmHg~120mm-Hg[5]。可见国内外关于吸痰负压范围的推荐意见差异较大,尚未统一;同时关于吸痰负压的研究结果差异亦很大,50mmHg~400mmHg的负压范围都有报道过[6],不利于临床工作中的循证护理。
1.2 吸痰负压与肺容量、气道压力、肺顺应性的关系
吸痰时,负压所吸引的气体主要来自肺内而不是肺外,此时肺泡内正压消失,功能残气量和闭合气量瞬间减少,导致顺应性较低的肺泡发生萎陷,肺容量减少。同时,吸痰管的插入易刺激病人产生呛咳反射,挤压胸腔内的气道,升高气道内的压力,肺的顺应性也下降。Copnell等[7,8]研究显示,吸痰的负压越大,吸痰效果越好,但所造成的肺塌陷、气道损伤也越严重。Brochard等[9]认为,急性呼吸衰竭病人会因为吸痰操作导致呼气末容积的急性下降,同时肺部CT扫描也显示肺容量减少。Maggiore等[10]认为,在吸痰过程中肺容量持续下降,大负压吸痰如同呼吸机脱机对肺容量的减少产生同样的危险。刘晓伟等[11]认为,大负压吸痰是导致机械通气病人肺容量下降的独立危险因素。Brenda等[12]体外实验发现,在吸痰负压为500mmHg时的气道峰压上升幅度明显(6.18mmHg),与吸痰负压为360mmHg及200mmHg时的气道峰压上升幅度(5.99mmHg、4.37mmHg)相比差异有统计学意义。Ei Masry等[13]的体外实验也显示,吸痰负压为200 mmHg时所引起的呼气末压力明显高于吸痰负压为120mmHg时。Morrow等[14]研究显示,气道内吸引可引起潮气量和肺顺应性下降,但无证据证明吸引可降低气道阻力。可见,使用较大的吸痰负压势必会加重肺容积丢失,加重肺泡萎陷的程度,严重时引起持续性的缺氧症状。同时,吸痰负压越大,引起的气道压力升高越明显,若使气道平台压升高超过3 5cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),则会增加机械通气病人发生气压伤的几率[15]。
1.3 吸痰负压越小,对肺容量及呼吸力学的影响越小,有利于吸痰后呼吸指标的恢复 吕欢等[16]研究发现,吸痰能引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人肺复张容积的下降,分别使用150mmHg与200mmHg的负压进行吸痰,其不同的吸痰负压对肺复张容积差异有统计学意义(P<0.05),即吸痰负压越高引起肺复张容积越小,应首选小负压吸痰。Peter等[17]动物实验表明,吸痰负压为140mmHg或200mmHg时,对肺容积的影响比较稳定。徐瑾媛等[18]报道,小负压吸痰后病人血氧饱和度(SpO2)恢复至吸痰前水平所需时间为(63.67±46.81)s,大负压吸痰后需(81.53±59.96)s,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。吸痰负压越大,使肺泡萎陷越明显,功能残气量进一步降低,以至于再次连接呼吸机也不能使萎陷的肺泡立即复张,恢复至基线水平的时间就越长。同时,Oh等[19]建议,机械通气病人应将吸痰负压设置于80 mmHg~170mmHg,可预防因负压吸引所致的低氧血症。墨尔本教学医院的调查研究显示,31%的呼吸治疗师和ICU护士都认为,100mmHg~170mmHg是安全有效的吸痰负压[20]。美国呼吸治疗协会2010临床实践指南关于吸痰负压要求,其应设定在能达到吸痰效果的最小范围,推荐使用≤150mmHg的吸痰负压。2014成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)推荐吸痰时负压控制在80mmHg~120mmHg。因此,在为机械通气病人吸痰时,在保证气道有效吸引的前提下,应选择较小的负压值,以减少对机械通气病人肺容量及呼吸力学的影响。
呼吸机模式一般设有容量控制通气模式(VCV)和压力控制通气模式(PCV),这两种通气模式为ICU主要的通气模式。Almgren等[21]的动物实验研究显示在PCV模式下动脉血氧分压(PaO2)与肺顺应性(CRS)呈正相关,吸痰引起的气体交换障碍在PCV模式下比在VCV模式下更严重且持续时间更长;Lindgren等[22]研究显示,气道内吸引后的肺容量减少及顺应性降低的恢复在PCV模式下要慢于VCV模式;还有研究显示在相同负压(14.0kPa)下吸痰,PCV模式比VCV模式更容易导致肺衰竭所致的气体交换障碍[23]。无论在PCV模式还是VCV模式下对病人进行吸痰,都对气体交换和呼吸力学等产生不良影响。但是在PCV模式下,这些影响多数能够持续到吸痰结束后30min;而VCV模式下只有呼吸系统总动态顺应性和气道压力的变化维持到吸痰后30min。在PCV模式下肺泡萎陷导致呼吸阻力增加,此时吸气压力固定,引起潮气量(VT)下降,进一步导致氧分压(PaO2)下降和二氧化碳分压(PaCO2)增加[24]。
目前机械通气病人的气道内吸引方式有开放式吸引(OS)和密闭式吸引(CS)两种。OS采用一次性吸痰管,吸痰时必须断开呼吸机管道,暂时中断呼吸机治疗才能进行操作,导致病人肺容量一过性大幅度下降;使用密闭式吸痰管,不需脱离呼吸机,从而不中断呼吸机治疗,维持病人的潮气量或气道压力[25]。Lee等[26]研究指出,在PCV模式下,OS组与CS组在机械通气病人的肺动态顺应性、气道阻力、潮气量的影响方面差异无统计学意义。而CS组病人的气道压力、心率要显著高于OS组病人的气道压力、心率。Copnell等[7]研究显示,在使用8-FG的吸痰管和140mmHg~200 mmHg的负压下吸痰,CS和OS对机械通气病人肺容量的影响差异无统计学意义。Corley等[27]研究表明,CS可以最小化减少肺容量的丢失,但对于吸痰后呼气末肺容量的恢复要慢于OS,因此CS并不能用于预防吸痰后肺容量的丢失。皮红英等[28,29]动物实验显示,OS与CS均可影响气道压力,OS加重ARDS犬低氧血症,降低肺的顺应性。CS对ARDS犬肺内气体交换影响小,ARDS犬吸痰时选择CS方式更适宜和安全。黄东华等[30]研究表明,OS与CS对急性呼吸衰竭病人呼吸系统顺应性影响差异无统计学意义,OS会使病人气道平台压升高,CS能够保持良好的气道压力,可作为呼吸衰竭病人吸痰的首选方法;Heinze等[31]对20例心脏手术后病人肺功能残气量(functional residual capacity,FRC)的研究发现,CS与 OS都可引起FRC降低,但OS组引起的FRC降低明显多于CS组;2014成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)认为,密闭式吸痰可降低肺塌陷和低氧的程度,降低吸痰所致心律失常的发生率,但影响呼吸机的触发[5]。美国呼吸治疗协会2010年临床实践指南指出,CS方式可以在预防肺泡萎陷、高吸氧浓度和呼气末正压(PEEP)时使用[3]。以上研究均表明,OS与CS这两种吸引方式均对机械通气病人肺容量及呼吸力学产生了不同程度的影响,对于选择何种吸痰方式来为机械通气病人进行吸痰,则应根据病人的病情选择对其肺容量及呼吸力学影响最小的吸痰方法。
吸痰管是气道分泌物吸引的主要用品之一,不同吸痰管所产生的效果亦不相同。有侧孔的吸痰管在吸痰时不容易被分泌物阻塞,其效果优于无侧孔的吸痰管,并且侧孔越大效果越好[32]。吸痰管的管径越大,吸痰负压在气道内的衰减就越小,吸痰效果也就越好,但吸痰过程中所造成的肺塌陷也越严重[7]。当吸痰管的管径超过人工气道内径的50%时,将显著降低气道内压力和呼气末肺容积[33]。Hepponstall等[34]研究认为,在行气道内吸引时,8F的CS组相比6F的CS组可导致气道压力减少2 0.0cmH2O(1 7.9cmH2O,22.2cmH2O)。也有学者认为,14F的CS组吸痰引起的气道陷闭较12F的CS组更大、更持久[35]。因此,吸痰管的正确选择是有效吸痰的重要保障。吸痰管的管径大小(型号)可对机械通气病人呼吸力学及肺容量产生一定影响,吸痰管管径越大,引起肺容量的丢失及气道压力的衰减也就越严重。在临床护理工作中,应根据不同的气管插管型号选择合适的吸痰管。有研究建议,使用吸痰管型号的计算公式来计算选择吸痰管,计算公式为:吸痰管型号(F)=[人工气道套管内径(mm)-1]×2[36]。例如,人工气道内径为8 mm,可选择型号为14F的吸痰管,吸痰管的型号用F来标志,F是管径的计量单位,1F≈0.333mm。而美国呼吸治疗学会(AARC)2010气道吸引指南指出选择吸痰管时,其管径不宜超过人工气道内径的50%,有侧孔的吸痰管吸痰效果优于无侧孔的吸痰管。
机械通气病人行气道内吸引时,按吸引深度分为浅度吸引和深度吸引。浅度吸引指吸痰管超过气管导管前端1cm;深度吸引指吸痰管插入气管遇到阻力后上提0.5cm~1.0cm 后吸引[37]。洪楚云等[37]研究显示,浅度吸痰后引起的潮气量及平均气道压变化幅度明显优于深度吸痰。目前,国内外学者关于浅度吸引与深度吸引的研究都集中在不同的吸引深度对病人氧合及心率的影响,而对肺容量及呼吸力学的影响国外未见报道。美国呼吸治疗学会2010年气道吸引指南指出建议浅度吸引代替深度吸引,尤其在给婴幼儿病人做吸引操作时[3]。
关于机械通气病人吸痰的时机、吸痰前是否需要滴注生理盐水以及吸痰的时间等方面,美国呼吸治疗协会2010年临床实践指南与2014成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)均指出,发现气道内分泌物时应按需吸引[当病人出现氧饱和度下降、压力控制模式下潮气量下降或容量控制模式下气道峰压升高、呼气末二氧化碳升高等临床症状恶化,怀疑是气道分泌物增多引起时;人工气道出现可见的痰液;双肺听诊出现大量的湿啰音,怀疑是气道分泌物增多所致时;呼吸机监测面板上出现锯齿样的流速和(或)压力波形,排除管路积水和(或)抖动等引起时]而不是按时吸引;吸痰前注入生理盐水可使病人的氧合降低,不宜常规使用;吸痰时间宜限制在15s以内,同时吸痰时间越长,吸痰导致的肺塌陷和低氧也越严重;在对急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤病人吸痰时,采用呼吸机做肺复张操作,可减少吸痰过程中氧合降低的程度和肺塌陷的发生[3,5]。
吸痰对机械通气病人的肺容量及呼吸力学的影响已引起了国内外学者的关注,不仅高度关注吸痰负压的大小对呼吸力学及肺容量的影响,还指出了吸痰的方式、深度、吸痰管管径等方面也对呼吸力学及肺容量产生了一定的影响,但仍然存在以下几个方面的问题:①文献采用的吸痰负压范围波动较大,不利于临床循证;②缺乏对不同的机械通气模式下适宜的吸痰负压的研究;③关于吸痰的深度对机械通气病人肺容量及呼吸力学影响的研究甚少;④观察指标不全面,多采用单项研究指标,降低了数据的可靠性;⑤缺乏大型的多中心的临床随机对照实验。
吸痰是ICU最常见的护理操作,其正确、安全与否,是呼吸道护理的关键,也是病人能否抢救成功的关键。吸痰过程中,其方式、时机、压力等应用不当,不仅对病人呼吸力学及肺容量产生影响,还可产生其他的并发症,如气管痉挛、心律失常、颅内压升高、呼吸道黏膜损伤、血流动力学的改变(平均动脉压升高)等,甚至可能发生心搏骤停。因此,护士必须准确评估病人,实行个体化气道管理,提高吸痰的有效性,降低并发症的发生,从而提高危重症护理质量。
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