运动训练与衰老心肌抗氧化能力的研究进展

□贾华（河南理工大学万方科技学院河南郑州451400）

运动训练与衰老心肌抗氧化能力的研究进展

□贾华（河南理工大学万方科技学院河南郑州451400）

体育锻炼作为大众健身，逐渐受到中老年人的喜欢，对延缓衰老，特别是心脏衰老起到一定积极作用。本文采用文献资料分析法，分析不同运动训练引对衰老心肌的影响变化，为其他学科的课题研究和居民的健身方式提供理论参考和实验依据。

运动训练衰老心肌抗氧化能力

衰老是一系列非常复杂的特定的变化过程，主要变现在各器官功能的衰退、修复能力的降低，容易向病理方向的转化等，会诱发各种各样复杂的衰老性疾病的出现。心脏作为人体重要的组织器官，一直被医学界关注和研究，尤其是对衰老性心脏的研究，不同学科早已开始交叉研究，而且已经取得较好的成绩。本文旨在从同于锻炼的角度，加强运动训练和衰老心肌抗氧化能力的存在联系，为大众健身提供理论指导，更为延缓和预防心脏衰老提供可行性的理论依据。

1、自由基损伤对衰老心肌的影响

自由基是能够独立存在，在外层轨道上含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子或原子团，主要包括：羟自由基、脂自由基、碳自由基氧自由基、等。而在这些自由基中，氧自由基对机体的危害最大。羟自由基的化学性质最为活泼，可与任何生物大分子反应，是所有氧化反应的中介物质，最具破坏性的自由基。

自由基经典学说认为，机体内具有自由基产生和清除的动态平衡体系。但随着年龄的增加，机体出现退行性变化，主要原因可能是机体内外环境的变化影响，以及体内抗氧化酶活性的下降或失活，导致机体内部自由基堆积所造成。过量的自由基，对细胞造成瞬间不可逆的损伤或不同程度的毒性反应，促使组织器官的功能发生渐进性的紊乱，导致或加速衰老的发生。

自由基损伤被认为是衰老机体心肌变化的一个重要的因素，自由基产生和清除的动态平衡被破坏，造成自己在机体内部的集聚，并对生物大分子（如蛋白质、核算等）产生非特异性氧化损伤。作为能力代谢的“动力工厂”、细胞有氧呼吸的主要场所，成熟的线粒体在代谢过程中产生大量的自由基，而体内的酶促和非酶促反应能够清除大部分自由基，但残留的少部分自由基堆积会对细胞的功能和结构造成永久性或短暂性的损伤。有研究表明，哺乳动物体内的线粒体的自由基堆积，随生物年龄的增长而增加，氧化损伤作用于线粒体及组织器官，加快机体老化的进程。富含线粒体的心肌细胞，对能量的需求较高，而线粒体的自由基过多产生，对心肌细胞造成氧化损伤的毒副作用。

2、不同的运动训练对心肌抗氧化能力的影响

2.1、剧烈运动对心肌自由基及抗氧化能力的影响

宾晓农等研究发现，对小鼠施加一次性力竭负重游泳后，小鼠肾组织和心肌组织中MDA含量均增加，实验表明力竭性运动对小鼠的肾组织和心肌组织，均能够产生自由基损伤。张均等实验发现大鼠力竭游泳后，大鼠心肌线粒体SOD和GSH-PX活性低于安静对照组，而MDA含量却显著性高于安静对照组。张勇等的实验观察显示，大鼠力竭性训练后即刻，其心肌线粒体MDA含量明显增加，而骨骼肌MDA含量却无显著性差异增加。

上述的实验研究表明，急性的剧烈运动（力竭性运动和大强度长时间运动）后，机体的心肌组织内自由基的生成增加显著，超出抗氧化系统的消除能力，机体抗氧化和氧化应激之间的动态平衡受损，造成运动引起的内源性自由基的含量增加，出现自由基损伤现象。衰老心肌的内源性自由基含量相对较多，急性运动所引发的自由基生成也增多，这两者结合叠加相互作用，导致脂质过氧化反应增加，心肌组织细胞的功能和结构受损程度加大，推动机体衰老的进程。

2.2、有氧运动对心肌自由基及抗氧化能力的影响

金其贯等研究显示，8周的运动训练后，每天施加1小时运动的耐力训练组大鼠心肌MDA含量呈现出下降趋势，而血清中MDA含量变化不明显。毛文慧实验观察到，12周的游泳训练后，适量负荷游泳训练的衰老小鼠左心室肌脂褐素和MDA含量，较对照组相比，均显著性减少；SOD和CAT活性均有显著性提高，对延缓心肌衰老起到良好的作用。经过60天轻度间隔性有氧游泳训练后，史亚丽发现衰老小鼠心肌MDA含量和脂褐素水平显著性降低，SOD和GSH-PX活性提高，推迟心肌衰老的发展速度。

上述的实验表明，长期有氧运动能够通过提高心肌的抗氧化活性，减少自由基生成，加快自由的清除，抑制因增龄引起的心肌抗氧化能力降低，使得机体抗氧化能力和氧化应激处于平衡状态，有利于延缓心肌衰老，这可能是有氧运动延缓心脏衰老的手段之一。

2.3、抗组训练对心肌的影响

抗阻训练，又称力量训练，通过克服阻力（包括自身重量和外力）以达到刺激肌肉肥大和力量增加的效果。目前大多数的研究报道主要限制在抗阻训练对骨骼肌的影响，成果较为喜人，但抗阻训练对其他组织器官的报道研究却为少见。

研究结果表明，长期施加力量训练，锻炼者心脏的左心室壁增厚，室壁重量增加，与此同时，隔膜也有所增厚。杨玉绵等研究发现长期进行力量训练能够使心肌细胞的收缩蛋白增加，引起心脏室壁增厚，增加射血量，为运动者提高较多的血液。Chicco等施加6周每周3次的抗阻训练干预，与对照组相比，酒精性心肌病SD大鼠心肌细胞中丙二醛和脂质过氧化物含量下降，该实验结果表明抗阻训练提高心肌抗氧化能力，消弱酒精对心脏的损伤。李欣等以SAMP8小鼠为干预对象，进行3个月的抗阻训练，与衰老安静组相比，衰老小鼠心肌细胞凋亡减少，并且心肌细胞中kt、mTOR、p70S6k、eIF-4E基因表达水平显著性升高，加快蛋白质合成，造成运动性心肌肥大，对心脏起到保护性调节作用。

抗阻训练对心脏的研究，已从最基础的功能、结构、以及血液中抗氧化酶活性变化，发展到对细胞凋亡和信号传导通路的研究。目前的研究成果表明，抗阻训练能够提高心肌的抗氧化能力，但针对衰老机体，从自由基的角度出发，施加运动的干预，研究心肌细胞和血液中自由基的变化实验报道仍未大量出现。

运动对机体衰老的影响，尤其是脏器，特别是心脏器官，主要取决于机体自身的健康程度与运动形式的相互结合。在衰老这一特殊的状态中，机体本身由于受到各种因素的影响，导致体内自由基含量增多。而运动对衰老的影响可以通过对抗氧化能力的影响来决定，但这种影响作用可能会由于运动方式、运动时间、运动强度的排列组合不同而产生差异。非常有必要继续在运动训练与衰老心肌抗氧化能力的关联做进一步的研究，揭示衰老心肌变化规律的可能机制，为今后研究预防心脏衰老提供理论支持，也为寻求有针对性的、更为积极有效的运动形式提供合理的理论参考依据。

[1]宾晓农,冯炜权.力竭性运动对小鼠心、肾组织MDA与SOD活性的影响[J].衡阳医学院学报,1995,22(1).

[2]张均,邓蜀李,刘扬等.运动对大鼠心肌线粒体功能的影响[J].北京体育大学学报,2003,26(2).

[3]张勇.大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化[J].天津体育学院学报,1994,9(1).

[4]金其贯,李宁川.过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国运动医学杂志,2000,19(4).

[5]杨玉绵,杨明，祖晓明等.举重和柔道训练对女运动员心脏心态的影响[J].体育学院学报,1997,13(3).

[6]毛文慧.运动对小鼠自由基代谢及衰老的影响[J].南京师大学报（自然科学版）,2001,24(2).

[7]史亚丽.轻度间隔性有氧运动的抗氧化及抗衰老作用研究[J].北京体育大学学报,1999,22(4).

[8]AJ Chicco,H McCarty,AH Reed,etal.Resistanceexercise training attenuates alcohol-induced cardiac oxidative stress[J].Eur J Cardiovasc Prev Rehabil,2006,13.

[9]李欣,丁树哲,卢健.抗阻训练对衰老小鼠心肌Sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响[J].天津体育学院学报,2009,24(4).