胆汁反流、幽门螺杆菌感染对Barrett’s 食管的影响

宁丹丹

哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科，黑龙江 哈尔滨150000

Barrett’s 食管(Barrett’s esophagus，BE)因与食管腺癌关系密切而备受人们关注。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa-associated lymphoid tissue，MALT)淋巴瘤等消化系统疾病密切相关，世界卫生组织已把H. pylori 列为Ⅰ类致癌原［1］。随着食管内24 h pH 检测及胆红素监测的应用，胆汁反流在BE 形成中的作用日益受到重视［2］。本研究对30 例BE 患者H. pylori 感染和胆汁反流情况进行观察，以探讨这两种因素与BE 的关系。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取哈尔滨医科大学附属第二医院2010 年10 月-2013 年10 月行电子胃镜检查内镜下诊断BE 患者30 例，男22 例，女8 例，年龄20 ～75 岁，平均年龄(54.3 ±10.9)岁，其中＜35 岁2 例，35 ～60岁7 例，＞60 岁21 例。BE 的内镜下诊断标准为齿状线上移或食管鳞状上皮- 柱状上皮交界线(squamocolumnar junction，SCJ)与胃-食管连接(gastro-esophageal junction，GEJ)分离［3］。选取健康对照者30 名，男15 名，女15 名，年龄18 ～50 岁，平均年龄(38.2 ±6.7)岁，临床无消化道症状，内镜检测阴性，活检无组织学改变。

1.2 方法 BE 组分别在食管远端12、3、6、9 点方向每隔2 cm 做4 象限活检，对照组均在胃窦部取材。采用快速尿素酶法和Warthin-Starry 银染两种方法对食管下段及胃窦黏膜活检进行H. pylori 感染检测，二者同时阳性者判定为H.pylori 感染阳性，否则为阴性。

家访过后的一星期内，笔者仍然与姜晨的家长联系交流。在双方的齐抓共管下，姜晨有了明显的进步，速度快了，作业也及时完成了，还能腾出时间来看课外书。笔者及时给予表扬和鼓励，并让其谈谈其超越了多少时间，心情是怎样的，从他的回答中笔者感受到他已经尝到速度快的甜头了。家长看到孩子的变化非常高兴，也从中尝到了家校联系的甜头，现在都主动联系教师了。

BE 组和对照组在检查前3 d 停用所有抑酸药及胃肠动力药物。禁食12 h，于晨8∶00 插管。用便携式胆汁监测仪监测24 h。以胆红素吸收值≥0.14 作为异常指标［4］。

2.1 H.pylori 感染比较 30 例BE 患者中感染H.pylori 的有9 例，H. pylori 感染率为30.00%。对照组中感染H.pylori 的有18 例，H.pylori 感染率为60.00%。BE 组H.pylori 感染率低于对照组(P ＜0.05)。

2 结果

1.3 统计学分析 采用SPSS 10.0 软件进行分析，组间数据比较采用t 检验及χ2检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

目前，在BE 患者中可以检测到比反流性食管炎或正常人群更高的胆盐浓度［5］。本研究结果显示BE组胆汁反流患病率显著高于对照组，其确切发病机制仍无定论，一类假设是胆酸可以引起正常细胞凋亡［6］。给予一些患者明显的胆汁反流(不含胃酸，如胃切除术后的患者)，其BE 患病率并没有明显的提高，似乎胆酸在其中并不是起决定性的作用［7］，一些实验证据表明胆盐只有在被酸化的情况下，才可以诱导COX-2 和C-myc 的上调，在高pH 值时，其仍保持离子状态，所以不能通过黏膜屏障。在更低的pH 值时，胆酸则被排斥出来。但是在中性pH 值环境中则不然［8］。在pH 值为3 ～6 时，胆酸是可溶解的而非离子化的，这样使得其可以通过黏膜屏障，集聚于黏膜细胞间，可能导致细胞损伤［9］，因此，不完全的酸抑制可能增加胆酸释放其毒性作用。

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3 讨论

2.2 胆汁反流发生率比较 30 例BE 患者中伴胆汁反流的有23 例，胆汁反流发生率为76.67%。对照组中伴胆汁反流的有2 例，胆汁反流发生率为6.67%。BE 组胆汁反流的发生率明显高于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。

H.pylori 感染在BE 发病及其发展为食管腺癌中的作用越来越受到关注。对于胃内H. pylori 感染在BE 发生中的作用，有研究认为胃内H.pylori 感染可能对BE 发生有保护作用［10］，本组试验结果提示BE 组胃内H. pylori 感染率显著低于对照组，提示可能与H. pylori 降低胃内酸度、影响食管对酸的敏感性及提高下食管扩约肌压力等机制有关［11］。但也有实验结果表明胃内H. pylori 感染可能与BE 发生无关，Csendes 等［12］研究发现BE 患者与正常对照组患者胃窦部H. pylori 感染率无明显区别。国内陈小霞等［13］用14C尿素呼气试验的方法检测BE 患者中H. pylori 感染情况，发现贲门型、胃底型、特殊肠化型组和正常组H. pylori 感染率表达差异无统计学意义，从而推测BE 的发生与H. pylori 感染无密切相关。国外Thrift 等［14］研究认为H. pylori 感染与BE的发生呈负相关，本组试验结果与国内外一些报道不符合，可能与本组试验病例数少有关，因此，可能需要更大样本量的研究来说明胃内H.pylori 感染在BE 发生中的作用。

1.1 研究对象 选取滁州市第一人民医院神经内二科2017年4—12月收治的68例急性缺血性脑卒中患者及同期收治的88例非急性缺血性卒中患者为研究对象，其中，非急性缺血性卒中患者为A组，急性缺血性卒中患者为B组。纳入标准：急性缺血性卒中患者符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014年标准[3]，经头颅MRI检查确诊。非急性缺血性卒中患者经头颅MRI检查，非脑梗死急性期，且无急性神经功能缺损症状和体征。本研究经医院伦理委员会批准，患者及家属均签署知情同意书。

总之，H.pylori 感染在BE 发生中的作用仍然存在争议，对于抗H.pylori 能否减少BE 进一步发展成腺癌的危险及合并有H.pylori 感染的BE 患者是否需要根除H.pylori，还有待于进一步研究。

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