离心运动诱导大鼠骨骼肌损伤中丝氨酸蛋白酶Omi的表达升高

赵晓琴，孙君志，白胜超，李俊平，周 越，王瑞元

●成果报告 Original Articles

离心运动诱导大鼠骨骼肌损伤中丝氨酸蛋白酶Omi的表达升高

赵晓琴1，孙君志2，白胜超3，李俊平3，周 越3，王瑞元3

目的：旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶（Omi）在骨骼肌组织中的表达变化。方法：8周龄雄性SD大鼠36只，随机分为安静对照（n=6）、离心运动2大组（n=30），离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动，分别于运动后即刻（E0组，n=6）、运动后12 h（E12组，n=6）、运动后24 h（E24组，n=6）、运动后48 h（E48组，n=6）和运动后72 h（E72组，n=6）麻醉大鼠，腹主动脉取血，取比目鱼肌待测；使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的活性；Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平；Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果：与对照组相比，离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高；离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高；离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论：离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性，诱导Omi和XIAP的表达上调，促进XIAP与Omi相互结合，Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。

离心运动；骨骼肌；细胞凋亡；Omi；XIAP

运动性骨骼肌损伤一直以来都是运动医学和运动生理学研究的重点课题。在运动性骨骼肌损伤中，离心收缩较等长收缩引起的损伤更为严重。前期研究发现[1-2]，离心运动可以导致骨骼肌线粒体形态结构异常，细胞色素c和Smac蛋白表达显著上调，Caspase-3活性显著升高，同时启动线粒体凋亡程序。线粒体途径导致细胞凋亡的关键所在是由于其各种促凋亡蛋白的释放[3]。丝氨酸蛋白酶Omi是新发现的一种线粒体促凋亡蛋白，在组织器官中普遍表达[4]。正常生理情况下，Omi存在于线粒体膜间隙中，只有应激刺激使线粒体膜通透性增加时，Omi才会被释放入胞浆并发挥其包括促凋亡在内的生物介导作用。

运动性骨骼肌损伤时，会伴有大量线粒体促凋亡蛋白释放入胞浆，与细胞色素c和Smac类似，推测Omi作为作用较强的线粒体促凋亡蛋白，可能参与了运动性骨骼肌损伤的发生发展。因此，本研究通过建立大鼠运动性骨骼肌损伤模型，探讨运动对骨骼肌细胞凋亡程度及凋亡途径的影响，并以线粒体促凋亡蛋白Omi为切入点，观察运动后骨骼肌组织中Omi的表达变化，并对Omi-XIAP-Caspases通路进行分析，同时探究其在运动性骨骼肌损伤的作用。

1 材料与方法

1.1 主要试剂和仪器

Ac-DEVD-AFC底物（#ALX-260-032）、Ac-LEHD-AFC底物（#ALX-260-116）和AFC标准品（#BΜL-K108-0001）均购自BIOΜOL公司；小鼠抗Omi抗体（#sc-271528）购自Santa Cruz公司；兔抗XIAP抗体（#2042）购自Cell Signaling公司；HRP标记山羊抗小鼠IgG（#ZB-2305）和HRP标记山羊抗兔IgG（#ZB-2301）均购自北京中杉金桥生物技术有限公司；RNAisoTΜPlus（#D9108A）、SYBR Premix Ex TaqTΜII（#DRR081A）、PrimeScriptTΜRT reagent Kit（#RR037A）、Omi引物和XIAP引物均购自TaKaRa公司。

EnSpireII2 300 Μultilabel酶标仪，Reader Perkin Elmer公司；BIO-RAD电泳仪和ChemiDocTΜXRS凝胶成像，美国BIO-RAD公司；7 500 Real Time PCR仪，美国Life Technologies公司。

1.2 实验动物

8 周龄健康雄性SD大鼠36只，体重为（199.27±6.85）g，SPF/ VAF级，许可证编号：SCXK（京）2009-0007，由中国医学科学院药用植物研究所动物中心提供。6只/笼饲养，自由饮食、饮水，室温（22±2）℃，相对湿度30%～60%，12 h光照/12 h黑暗模拟昼夜交替。大鼠适应性饲养3天后，进行后续实验。

1.3 实验分组及运动方案

大鼠随机分为2大组：对照组（C组，n=6）和离心运动组（E组，n=30）。离心运动组大鼠按照运动后的不同时间，又被随机分为运动后即刻组（E0组，n=6）、运动后12 h组（E12组，n=6）、运动后24 h组（E24组，n=6）、运动后48 h组（E48组，n=6）和运动后72 h组（E72组，n=6）。

在正式实验前，运动组大鼠进行3天速度为16 m/min的适应性跑台运动。第1天进行5 min的跑台运动，坡度0°；第2天进行10 min的跑台运动，坡度0°；第3天休息；第4天进行90 min的正式实验，坡度-16°。

1.4 标本收集

于上述不同时间点分批麻醉大鼠，腹主动脉取血，迅速分离比目鱼肌，去除两侧肌腱和结缔组织。取材过程中，尽量避免牵拉肌肉。将分离好的比目鱼肌小心装入冻存管后，立即投入液氮速冻，之后再移至-80℃冰箱待测。

1.5 大鼠骨骼肌Caspase-3和Caspase-9的检测

测定Caspase-3和Caspase-9活性可以反应骨骼肌细胞凋亡发生的程度以及线粒体凋亡途径[5]。基本步骤如下：将骨骼肌按1∶10加入裂解液，于冰上剪碎，匀浆，14 000 rpm，4oC离心后取上清液。在黑色避光酶标板中分别加入上清30 μL，2×Reaction buffer 50 μL，双蒸水10 μL，底物，混匀。置于荧光酶标仪中连续检测其光密度值，参数为405 nm，37oC，1.5 h。Caspases活性结果用单位时间内骨骼肌组织蛋白分解底物产生AFC的速度表示，计算公式为[AFC（1.5 h）-AFC（0 h）]/蛋白浓度/1.5 h，单位为nmol/h/mg。其中，Caspase-3和Caspase-9的底物分别是Ac-DEVD-AFC和Ac-LEHD-AFC。

1.6 大鼠骨骼肌Omi和XIAP蛋白表达检测

常规提取并测定骨骼肌组织蛋白浓度后，调整样品体积为20 μL/孔，蛋白浓度为3 μg/μL。SDS-PAGE凝胶电泳分离蛋白（10%分离胶和4%浓缩胶），将蛋白采用湿转法转至PVDF膜上（恒流300 mA，90 min），常规经封闭、一抗（Omi：1∶100；XIAP：1∶1 000）、二抗孵育后，加化学发光液，之后通过凝胶成像系统显像，采用Gel-pro软件分析条带密度。

1.7 大鼠骨骼肌Omi和XIAP mRNA水平检测[6]

将骨骼肌组织加入RNAisoTΜPlus裂解液提取RNA，合成cDNA使用PrimeScriptTΜRT reagent试剂盒，参数为37oC15 min，85oC5 s。SYBR Premix Ex TaqTΜⅡ试剂检测Real-time PCR，在7 500 Real Time PCR仪上进行逆转录，参数如下。预变性：95oC30 s；PCR反应：95oC5 s，60oC32 s，30 cycle；熔解曲线参数：95oC15s，60oC1min，95oC15s，60oC15s（Omi：NΜ_001106599.2，GAPDH：NΜ_017008.3），2-△△Ct法进行相对定量分析。

1.8 大鼠骨骼肌XIAP和Omi相互结合量检测

将裂解的骨骼肌组织以14 000 rpm离心15 min，提取上清，以一个样本为例，在500 μg蛋白样品中，加入1 μg的mouse IgG及20 μL的Agarose A/G，4oC摇转仪上反应30 min去除非特异性结合。1 000 rpm 4oC离心5 min，取上清，加入Omi抗体2 μg/ 500 μg蛋白，于4oC摇转仪孵育过夜。1 000 rpm 4oC离心5 min，弃上清，再用裂解液洗涤beads，4oC离心弃上清，重复3次。洗涤后，再次加入2×loading buffer 15 μL，95℃5 min。12 000 rpm离心5 min，取上清进行Western Blot实验。本研究用免疫共沉淀方法检测XIAP与Omi的相互结合。

1.9 统计方法

数据分析用SPSS18.0软件，结果以平均值±标准差表示，采用单因素方差（One-way ANOVA）分析实验数据，结果均以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨骼肌细胞凋亡情况

Caspases活化是普遍公认的细胞凋亡的生化学特征之一。实验结果显示，大鼠骨骼肌组织Caspase-3活性与C组相比，在运动后即刻、12 h、24 h、48 h显著升高，且运动后12 h达到最高峰，验证了离心运动可以诱发骨骼肌细胞凋亡（见图1）。

图1 大鼠骨骼肌组织Caspase-3活性变化Figure1 Changes of Caspase-3 activity in skeletal tissue

2.2 骨骼肌线粒体凋亡途径

Caspase-9的活性结果显示，大鼠骨骼肌组织Caspase-9活性与C组相比，在运动后即刻即有升高趋势但无显著差异，运动后12 h、24 h、48 h显著升高，72 h已恢复至C组水平，且在运动后12 h达到最高峰（见图2）。提示，线粒体凋亡途经参与了骨骼肌的细胞凋亡。

图2 大鼠骨骼肌Caspase-9活性变化Figure2 Changes of Caspase-9 activity in skeletal tissue

2.3 骨骼肌组织Omi的蛋白表达和mRNA水平变化

用Western blot和Realtime-PCR方法分别检测正常和运动组大鼠骨骼肌组织Omi的蛋白表达和mRNA水平。结果显示，与C组相比，Omi的蛋白表达和mRNA水平运动后即刻至48 h显著升高，且均在12 h达到最高峰（见图3、图4）。提示，离心运动可以诱导骨骼肌组织Omi蛋白表达和基因水平上调。

图3 大鼠骨骼肌组织Omi蛋白表达变化Figure3 Changes of Omi protein in skeletal tissue

图4 大鼠骨骼肌组织Omi mRNA水平变化Figure4 Changes of Omi mRNA in skeletal tissue

2.4 骨骼肌组织XIAP的蛋白表达和mRNA水平变化

大鼠骨骼肌组织XIAP的检测结果显示，与C组相比，运动后即刻至72 h全程XIAP的蛋白表达显著升高，并在48 h达到最高峰（见图5）。提示，离心运动可以诱导骨骼肌组织XIAP蛋白表达上调。与C组相比，运动后12 h、24 h和48 h，XIAP的mRNA水平显著升高，也在24 h到达最高峰（见图6）。提示，离心运动可以诱导骨骼肌组织XIAP基因水平上调。

图5 大鼠骨骼肌组织XIAP蛋白表达变化Figure5 Changes of XIAP protein in skeletal tissue

图6 大鼠骨骼肌组织XIAP mRNA水平变化Figure6 Changes of XIAP mRNA in skeletal tissue

2.5 骨骼肌组织XIAP和Omi结合量变化

用免疫共沉淀方法检测大鼠骨骼肌组织XIAP和Omi的结合量变化。结果显示，离心运动后各个时间点XIAP和Omi结合量均明显高于C组，在运动后24 h达到最高峰（见图7）。提示，离心运动可以使骨骼肌组织XIAP和Omi相互结合程度增加。

图7 大鼠骨骼肌组织XIAP/Omi结合量变化Figure7 Changes of XIAP/Omi complex in skeletal tissue

3 讨论

3.1 一次性离心运动后骨骼肌细胞凋亡的变化

在运动性骨骼肌损伤过程中，运动强度、运动形式及运动时间直接影响骨骼肌细胞凋亡的发生程度[7-9]，提示细胞凋亡可能在运动性骨骼肌损伤中起重要作用。尽管本文缺少肌肉凋亡的直接证据，但研究证实，离心运动可以导致骨骼肌凋亡[10]。前期研究发现[1-2]，一次性离心运动可以导致骨骼肌组织细胞色素c和Smac蛋白表达显著上调，提示有细胞凋亡的发生。因此认为，本研究的一次性离心运动诱导的骨骼肌损伤模型中，Caspase-3活化可以反映细胞凋亡发生的程度，Caspase-9活性反映骨骼肌线粒体凋亡途径。本实验中，选择离心运动最容易损伤的慢肌（比目鱼肌）作为观察对象。结果显示，大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织Caspase-3活性在运动后即刻明显升高，运动后12 h升至最高，此时Caspase-3活性高于安静对照组68.7%，直至运动后72 h才趋于正常。提示，一次性离心运动后即刻可诱发骨骼肌细胞凋亡，且凋亡发生的程度具有时间依赖性，离心运动后12 h细胞凋亡的程度最为明显，之后至运动后72 h凋亡的程度逐渐恢复。运动性骨骼肌损伤的又一诱因可能是细胞凋亡。

细胞凋亡的调控器是线粒体，其功能的正常发挥依赖于其膜结构的稳定。前期研究显示[1]，一次离心运动可以导致骨骼肌线粒体结构发生病理性变化，显著上调VDAC（线粒体通透性转换孔的组成蛋白之一）的蛋白表达，同时能使Cyt c蛋白表达一过性升高。提示，离心运动可能通过线粒体途径引起骨骼肌细胞凋亡。反应线粒体凋亡途径的结果显示，Caspase-9在离心运动后也明显升高，在运动后即刻即有升高趋势，12 h明显升至最高，之后呈进行性下降。该结果提示，离心运动引起骨骼肌细胞凋亡可能有线粒体凋亡途径的参与。

3.2 一次性离心运动对骨骼肌Omi表达的影响

丝氨酸蛋白酶Omi（又称HtrA2）主要定位于真核生物线粒体中，隶属于HtrA（High Temperature Requirement）家族。Omi被认为是位于线粒体内作用较强的促凋亡蛋白，在应激时Omi被释放入胞浆，发挥其依赖Caspases的促凋亡效应[11]。但是，与其他线粒体促凋亡蛋白（如细胞色素C、Smac等）不同的是，Omi还能通过自身的丝氨酸蛋白酶活性，发挥非依赖Caspases的促凋亡效应[12]。目前，有关Omi促进细胞凋亡的研究大多在肿瘤[13-14]、心肌[5]、脑[15]组织，而在骨骼肌中鲜有报道。

本实验显示，Omi蛋白表达在一次性离心运动后即刻明显升高，12 h升至最高，之后至72 h逐渐恢复到安静对照组水平。而大鼠骨骼肌组织Omi的mRNA水平结果显示，离心运动后骨骼肌Omi mRNA水平与其蛋白表达趋势相近。Omi mRNA水平在运动后即刻明显升高，24 h达到最高峰，72 h已恢复到安静对照水平。以上结果提示，Omi在运动后大鼠骨骼肌组织中的表达，在蛋白水平和翻译水平均明显升高，也具有时间依赖性。鉴于Omi的促凋亡作用，推测Omi参与了离心运动致骨骼肌细胞凋亡的病理生理过程，Omi在运动后早期可能起到促进骨骼肌细胞凋亡的作用。同时发现，Omi的蛋白表达和mRNA水平趋势存在一些差异，Omi的蛋白表达则在运动后12 h升至最高，而其mRNA水平在24 h达到最高峰，其原因可能是Omi受到其他抑凋亡蛋白的调节。

3.3 一次性离心运动对骨骼肌XIAP表达的影响

凋亡抑制蛋白家族是位于细胞内的一系列独特抗凋亡蛋白，其中X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）是目前发现最具特征性的、作用最强的凋亡抑制蛋白，它可以通过BIR2及BIR3结构域抑制Caspase-3、Caspase-7和Caspase-9的活性，以及RING锌指结构域泛素降解Caspase等多种途径发挥抗凋亡作用[16]。XIAP被认为是作用最强的内源性Caspases抑制因子。细胞中，XIAP主要受到2种线粒体促凋亡蛋白的调节，分别是Smac和Omi。生理情况下，这2种蛋白都位于线粒体中，并且随着凋亡的发生由线粒体转位至胞浆，在胞浆中抑制XIAP，促进Caspases依赖的细胞凋亡[17]。

本实验结果显示，大鼠离心运动后即刻XIAP蛋白表达开始明显增加，之后至48 h升至最高，72 h有所下降但仍明显高于安静对照组水平。同时，采用实时定量PCR的方法检测XIAP mRNA的转录水平发现，运动后即刻骨骼肌XIAP mRNA水平开始上升，12 h明显升高，至24 h达到最高峰，之后至72 h已基本恢复正常。XIAP蛋白表达和mRNA水平都明显升高，二者不同是，XIAP蛋白表达在运动后48 h到达最高峰，而mRNA水平则在运动后24 h升至最高。原因可能是：（1）XIAP mRNA因其稳定性差而降解速率快，而蛋白降解速率慢导致有累积效果；（2）基因翻译成蛋白质存在滞后性。

3.4 一次离心运动对骨骼肌XIAP和Omi结合作用的影响

本研究已证实离心运动能明显上调骨骼肌组织XIAP和Omi的表达，推测XIAP和Omi均在运动诱导的骨骼肌细胞凋亡中发挥重要作用。现已证实了XIAP是Omi新的丝氨酸蛋白酶底物，Omi可以通过N-端的AVPI序列与XIAP的BIR2和BIR3结构域结合，释放和活化与BIR2结合的Caspase-3，以及释放和活化与BIR3结合的Caspase-9，进而发挥其促凋亡效应。此外，Omi对XIAP的降解是不可逆的酶促反应。汤英姿等[18]在活HeLa细胞中，利用荧光共振能量转移技术直接证实XIAP与Omi在部分细胞中存在相互作用。

为了分析XIAP和Omi在骨骼肌细胞凋亡中的作用机制，本研究使用免疫共沉淀的方法验证了骨骼肌中XIAP和Omi之间是否存在相互结合作用。结果显示，与安静对照组相比，大鼠骨骼肌组织XIAP和Omi的结合量在离心运动后各时间点分别增高了2.52倍、6.92倍、9.22倍、8.07倍和8.36倍。提示，在离心运动诱导的骨骼肌细胞凋亡过程中，XIAP与Omi存在相互结合作用。这就意味着，在离心运动诱导骨骼肌细胞凋亡过程中，Omi可能一方面通过直接结合XIAP来终止XIAP对Caspase-9或Caspase-3的抑制作用，导致凋亡的发生；另一方面，通过自身的丝氨酸蛋白酶活性直接降解XIAP，发挥非依赖于Caspase途径的促凋亡效应。

4 结论

离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性，诱导Omi和XIAP的表达上调，促进XIAP与Omi相互结合，Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。

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MechanismofOmiinEccentricExercise-inducedSkeletalMuscleInjuryinRat

ZHAO Xiaoqin1，SUN Junzhi2，BAI Shengchao3，LI Junping3，ZHOU Yue3，WANG Ruiyuan3
（1.School of PE，Taiyuan University of Technology，Taiyuan 030024，China；2.Dept.of Journal，Chengdu Sport University，Chengdu 610041，China；3.Sport Science College，Beijing Sport University，Beijing 100084，China）

Objective：The aim of the present study is to investigate the change of Omi in skeletal tissue injury after eccentric exercise and the underlying mechanism.Methods：36 Adult SD rats，8 weeks aged，were randomly divided into two groups：control group and five kinds exercise groups which included 0 h after exercise，12 h after exercise，24 h after exercise，48 h after exercise and 72 h after exercise.The exercise groups were made to run on amotor-driven for one-off eccentric exercise.The rats were sacrificed in batches at different time points after exercise，then the soleues were saved to measure.Caspase-3 and-9 were determined by flurometric immunosorbent enzyme assay method.Protein and mRNA levels of Omi，XIAP were determined by Western blot and Real time PCR，respectively.The combination of XIAP and Omi was determined by Co-IP.Results：Compared with those in control group，Caspase-3 and-9 activity were significantly increased after eccentric exercise；Protein expression and mRNA levels of Omi，XIAP were significantly increased after eccentric exercise.Eccentric exercise improved the combination of XIAP and Omi.Conclusions：Eccentric exercise can increase the expression of Omi and XIAP，improve the combination of XIAP and Omi，induce enhanced Caspase-9 and-3 activity and then induce skeletal muscle cell apoptosis.

eccentric exercise；skeletal muscle；cell apoptosis；OMI；XIAP

G 804.2

：A

：1005-0000（2015）02-110-05

10.13297/j.cnki.issn1005-0000.2015.02.004

2015-01-27；

2015-03-15；录用日期：2015-03-16

国家自然科学基金项目（项目编号：31471133）；中央高校基本科研业务费专项资金资助课题（项目编号：2014SYS005）；太原理工大学人才基金资助项目（项目编号：tyut-rc201452a）

赵晓琴（1982-），女，山西古交人，博士，讲师，研究方向为运动对骨骼肌损伤的影响。

1.太原理工大学体育学院，山西太原030024；2.成都体育学院期刊部，四川成都610041；3.北京体育大学运动人体科学学院，北京100084。