奶牛代谢病的发生、危害与临床症状

奶牛代谢病的发生、危害与临床症状

刘明

( 黑龙江省黑河市畜牧兽医局164300 )

1　代谢病发生的原因及危害

饲料或营养成分配合比例不当，引起某些营养成分缺乏或过多或由于营养物质在机体内的代谢发生失调。饲喂过多的高蛋白日粮，而碳水化合物及优质粗饲料饲喂不足。饲料质量不好，蛋白质、脂肪量过少。饲料内钙磷比例不合适。某些微量元素缺乏。母牛高产、营养、分娩及泌乳所需营养不足，致使能量负平衡。分娩前后奶牛从肠道吸收的钙量减少，分娩后大量血钙被转移到初乳中。产后机体动用骨钙的能力下降，血镁降低影响了骨钙的动用。干奶期能量供应水平过高，分娩前母牛过肥。产后食欲降低，不能摄取足够的营养满足产奶需求。某些疾病因素导致体内代谢发生失调。

导致奶牛产后食欲不振、前胃迟缓、四胃移位等消化系统病的发生。会引起奶牛产后瘫痪、长期的低血钙会导致佝偻病、软骨病的发生。引起难产、胎衣不下，进一步导致发生乳房炎、子宫炎，造成母牛繁殖障碍。产后奶牛不能发挥正常的泌乳机能，使产奶量低，品质差，延迟泌乳高峰期和峰值，造成整胎次奶量的损失。

2　代谢病的发病特点与临床症状

酮病-亚临床酮病。临床酮病的发病率占泌乳牛群的2%～20%，常在产后第一个泌乳月内。亚临床酮病更为严重，其发病率超过临床型的10～20倍，因使母牛产乳量减少，健康水平下降而又无临床表现，常不被生产者注意，从而造成严重的经济损失。临床症状：分为消化型和神经性两种，表现为食欲降低，产奶量下降，出现神经症状，血酮增高血糖减少。呼出的气体、尿中、乳中有特异的酮体气味。亚临床型多表现为产后食欲减退，产奶量减少，母牛持续消瘦，产后乳房炎、子宫炎发病率增高。

产后瘫痪-产后低血钙。发病率在1.2%～14.1%，多发于产后3天内，有多达75%的经产牛经历临床低血钙。由于症状不明显，易被忽视，亚临床低血钙造成损失更大，使产奶量、繁殖率降低。临床型表现为：精神沉郁、全身肌肉无力、昏迷、瘫痪卧底不起。亚临床表现为：食欲降低、产奶量下降、产后疾病如胎衣不下、子宫炎、乳房炎多发、繁殖障碍。

瘤胃酸中毒。奶牛瘤胃酸中毒呈散发型，一年四季均可发生，以冬春季节多发。1～6胎发病较多，占77%。临产牛、产后3天内的牛发病最多，占70%以上。产奶量在6000kg以上的奶牛，发病率占65%。日粮中，母牛喂精料量越大、粗饲料不足或缺乏发病率越高。内毒素中毒:大量饲喂精料后，瘤胃内的致病物质如组织胺和细菌内毒素等，都可有助于引起过食精料的发病过程。由于组织胺的增高，奶牛可出现蹄疼痛和蹄叶炎。牛过食精料后，瘤胃pH值下降到约5.5时，纤毛虫活性和再生能力消失，瘤胃微生物区系发生很大的变化，革兰氏阳性细菌增加，革兰氏阴性菌大量死亡并释放出细菌内毒素，内毒素吸收，作用于组织器官，引起了组织损伤，加剧了酸性消化不良症候群的病理过程。最急性型：病牛不愿走动，步态不稳，呼吸急促，心率达100次/min以上，呼吸困难，气喘，死前张口吐舌，从口内吐出泡沫带血唾液。常于发现症状后1～2小时死亡。急性型：常见于分娩后的母牛，食欲废绝，精神沉郁，目光无神，结膜充血，肌肉振颤，耳鼻俱凉，走路摇晃，眼窝下陷，排黄褐色、黑色、带黏液的稀粪，或排出褐红色、暗紫色的粪汤。随病情的加剧，病牛瘫痪卧底不起，呈躺卧姿势。亚急性-慢性型：病牛症状轻微，通常呈前胃弛缓，瘤胃蠕动微弱，食欲减退，伴发蹄叶炎时步态强拘，站立困难。

四胃移位。 皱胃变位可分为左方变位和右方变位，发病率在3%，2～5胎，2～7岁的体胖高产成年奶牛多发，产后1～6个月内最容易发病，发病高峰期在产后30天内。发病时间一般在11月至次年5月，且牛无既往病史，死亡率较高。奶牛分娩的时候低血钙是变位的直接病因，给奶牛长期饲喂超量精料引起皱胃酸度增高而皱胃迟缓是主要原因。气候条件、机械因素、饲养管理不当、代谢性碱中毒、某些营养物质缺乏可诱发皱胃变位。 左方变位:病牛拒食精料，吃少量干草，产奶量逐日下降，迅速消瘦，两腹紧缩，肷部深陷。急性病例，体温偶可上升到39.5～40.5℃，心率可达100次/min，粪便少而呈黑糊状，后部肠段空虚，瘤胃中度充满。在左腹壁上1/3，第9～12肋骨的区域内，叩诊结合听诊可听到特征性的“钢管音”。右方变位:病牛发病突然，弓腰、踢腹、出汗；体温初升高，后期则低于正常。心率可达100～120次/min，食欲废绝，右腹明显胀大，病牛迅速脱水，严重者卧地，呈休克状态。在右侧8～13肋间、肩关节水平线处叩诊结合听诊，可听到清脆的“钢管音”，与该部位稍下方触诊，可听到拍水音。