高压氧辅助治疗重症脑创伤恢复期患者的临床疗效及对脑氧代谢的影响

2015-02-22 02:49吴华伟
实用心脑肺血管病杂志 2015年5期
关键词:脑氧高压氧脑组织

吴华伟

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高压氧辅助治疗重症脑创伤恢复期患者的临床疗效及对脑氧代谢的影响

吴华伟

目的 探讨高压氧辅助治疗重症脑创伤恢复期患者的临床效果及对脑氧代谢的影响。方法 选取2011年2月—2014年2月湖北医药学院附属东风医院神经外科收治的重症脑创伤恢复期患者120例,随机分为治疗组和对照组,各60例。对照组患者给予常规治疗及对症治疗,治疗组患者在对照组基础上联合高压氧治疗;两组患者均治疗14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后炎性因子〔血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平〕、认知功能〔简易精神状况检查表(MMSE)评分、数字广度测验(DST)评分〕及脑氧代谢指标〔动脉血氧含量(CaO2)和颈内静脉球部血氧含量(CjvO2)〕。结果 治疗组显效20例、有效38例、无效2例;对照组显效16例、有效34例、无效10例;治疗组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者血清IL-6、TNF-α水平及MMSE评分、DST评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组患者血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组,MMSE评分、DST评分均高于对照组(P<0.05)。治疗前后两组患者CaO2、CjvO2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高压氧辅助治疗能有效提高重症脑创伤患者临床疗效,抑制炎性因子的表达,有助于维持脑氧代谢稳定,促进神经功能恢复。

脑损伤;高压氧;治疗结果;脑氧代谢

重症脑创伤是神经外科常见病、多发病,其致残率和病死率均较高。重症脑创伤后病变脑组织出血、水肿,导致有效循环血量急剧下降,病灶区因缺血缺氧而发生变性坏死[1]。随着现代医学技术的不断发展,颅脑损伤患者治疗存活率有效提高,然而颅脑损伤后给患者的认知功能带来极大障碍,患者不能如过去一样适应外界环境,因此给其生活和工作带来严重影响[2]。单纯手术或者药物治疗不能有效恢复脑神经功能,仅能去除脑组织压迫物,纠正创伤所致的脑组织损伤和维持脑组织稳定[3]。高压氧疗法通过提高重症脑创伤患者脑组织氧张力,增加血氧含量和血氧弥散力,改善处于缺血半暗带区可逆脑细胞的供氧状态,进而纠正脑缺氧以减轻脑水肿。部分研究表明,高压氧疗法能促进椎动脉血流增加,增加脑干网状激活系统供血量,提高上行网状系统的兴奋性以利于觉醒[4-6]。本研究探讨了高压氧辅助治疗重症脑创伤恢复期患者的临床疗效及对脑氧代谢的影响,旨在为高压氧辅助治疗脑损伤提供更多临床依据,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准 纳入标准:(1)有明确的创伤史;(2)预计生存期>3个月;(3)年龄20~80岁;(4)均经颅脑X线或CT或MRI检查或手术证实为重症脑创伤。排除标准:(1)胸壁开放性损伤、未经处理的气胸、多发性胸骨骨折患者;(2)空洞型肺结核患者;(3)视网膜脱离患者;(4)妊娠与哺乳期妇女;(5)合并肿瘤或肿瘤转移等疾病患者;(6)严重心、脑、肺重要脏器疾病患者;(7)临床资料不全,不能有效配合高压氧辅助治疗患者。

1.2 一般资料 选取2011年2月—2014年2月湖北医药学院附属东风医院神经外科收治的重症脑创伤恢复期患者120例,随机分为治疗组和对照组,各60例。两组患者性别、年龄、受伤原因、术前神经功能分级、创伤分型比较,差异无统计学意义(P>0.05,见表1),具有可比性。患者及家属均签署知情同意书,本研究经本院伦理委员会审议通过。

1.3 治疗方法 对照组患者给予脱水、营养支持、输血、预防并发症等常规治疗,有血肿者通过手术方式清除。治疗组患者在对照组基础上联合高压氧治疗,采用空气加压舱(烟台YC2200-14型高压氧舱),进舱前向患者及家属详细介绍治疗目的与注意事项,以缓解其紧张情绪,并嘱患者进舱后不要触碰安全开关。加压舱治疗压力设置为0.2 mPa,90 min/次,其中吸氧80 min,中间吸空气10 min,最后经25 min减压出舱,1次/3 d,共治疗4次。两组患者均治疗14 d。所有治疗由经验等同的高年资医师完成。

1.4 观察指标 (1)临床疗效:显效:临床症状消失,神经功能恢复2级以上;有效:临床症状明显改善,神经功能恢复1级;无效:未达到上述标准。(2)炎性因子:治疗前后抽取患者空腹静脉血,分离血清后采用全自动生化分析仪检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。(3)认知功能:统计治疗前后简易精神状况检查表(MMSE)评分、数字广度测验(DST)评分,MMSE评分总分为25分,DST评分总分为18分,分值越高代表认知功能越强。(4)脑氧代谢:治疗前后采集患者颈动脉血进行血气分析,根据血红蛋白、动脉血氧饱和度和颈内静脉血氧饱和度计算动脉血氧含量(CaO2)和颈内静脉球部血氧含量(CjvO2)。

2 结果

2.1 临床疗效 治疗组患者临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(u=1.666,P<0.05,见表2)。

表2 两组患者临床疗效比较(例)

2.2 炎性因子 治疗前两组患者血清IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组患者血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表3)。

2.3 认知功能 治疗前两组患者MMSE评分、DST评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组患者MMSE评分、DST评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,见表4)。

2.4 脑氧代谢 治疗前后两组患者CaO2、CjvO2比较,差异无统计学意义(P>0.05,见表5)。

表1 两组患者一般资料比较

注:*为t值

Table 3 Comparison of serum IL-6,TNF-α levels between the two groups before and after treatment

组别例数IL-6治疗前 治疗后TNF-α治疗前 治疗后对照组6011 67±3 898 98±1 7617 49±1 689 78±1 34治疗组6011 76±3 223 76±0 7817 34±2 133 11±0 44t值0 2988 1870 32212 874P值>0 05<0 05>0 05<0 05

注:IL-6=白介素6,TNF-α=肿瘤坏死因子α

Table 4 Comparison of MMSE and DST scores between the two groups before and after treatment

组别例数MMSE治疗前 治疗后DST治疗前 治疗后对照组6013 98±4 8918 48±4 119 48±2 1014 39±4 10治疗组6013 29±5 3322 38±5 239 46±2 1917 40±3 87t值0 2399 1330 0677 134P值>0 05<0 05>0 05<0 05

注:MMSE=简易精神状况检查表;DST=数字广度测验

Table 5 Comparison of CaO2and CjvO2between the two groups before and after treatment

组别例数CaO2治疗前 治疗后CjvO2治疗前 治疗后对照组60152 87±18 48151 73±14 8894 87±13 9893 27±12 63治疗组60152 12±15 39149 78±16 3492 87±14 3090 38±16 31t值0 1980 7620 6490 981P值>0 05>0 05>0 05>0 05

注:CaO2=动脉血氧含量,CjvO2=颈内静脉球部血氧含量

3 讨论

随着临床诊治技术水平的提高,脑创伤患者病死率明显降低,但幸存者常遗留不同程度的认知功能障碍[7]。重症脑创伤后,神经元水肿以及氧自由基引发脂质过氧化均会造成脑部微循环障碍,神经组织在缺血缺氧情况下发生继发性变,从而导致神经功能降低[8-10]。

高压氧是一种物理疗法,其是通过将患者放置在加压舱内,在比大气压高的气压环境下吸入纯氧,增加血液中的溶解氧量来达到改善症状和治疗疾病的目的[11-12]。高压氧可促进脑血管收缩、减少脑血流量、改善脑水肿和降低颅内压,进而减轻脑组织的继发性损害。朱厚荣[13]研究显示,高压氧不仅促进了脑血管收缩、减少了血流量,还能增高脑组织和脑脊液的氧分压,从而改善脑缺氧状态,打破脑缺氧和脑水肿之间的恶性循环。刘永贵等[14]研究显示,高压氧可有效增加氧弥散力及组织对氧的利用,从而促进受损的神经元恢复。本研究结果显示,治疗组患者临床疗效优于对照组,表明高压氧治疗重症脑创伤疗效确切。

重症脑创伤的病理改变为脑部微循环紊乱,组织缺血缺氧而造成水肿出血[15-16]。有研究显示,高血氧可使神经组织特异性磷酸蛋白(GAP243)mRNA表达维持在较高水平,抑制神经元凋亡,从而有效减轻可逆性神经元损伤[17-19]。本研究结果显示,治疗后治疗组患者血清IL-6和TNF-α水平均低于对照组,表明高压氧辅助治疗可有效抑制脂质过氧化及炎性因子的表达。

本研究采用MMSE和DST评价重症脑损伤恢复期患者认知功能的恢复情况,主要原因为MMSE是标准化的认知功能评价量表之一,在国内以及国际认知功能评价研究中占据重要位置,是检测注意力和即刻记忆力的一项重要工具[20];DST是韦氏智力测验的重要组成部分。本研究结果显示,治疗前两组患者MMSE评分、DST评分比较无差异,治疗后治疗组患者MMSE评分、DST评分均高于对照组,表明高压氧辅助治疗能有效改善患者的认知功能。

高压氧疗法能增加组织供氧储备量和微血管开放数量,进而增加氧的弥散能力及范围,减少缺血区,促进脑功能恢复。动脉氧合状况直接影响脑组织的氧合状况,脑组织血流量与耗氧量是否匹配的代谢指标是CaO2与CjvO2[21]。本研究结果显示,治疗前后两组患者CaO2与CjvO2间无显著差异,均维持在正常水平,表明高压氧辅助治疗能使脑组织血流量和耗氧量持平,进而稳定患者的脑氧代谢,帮助机体恢复健康。

综上所述,早期高压氧辅助治疗能有效提高重症脑创伤患者临床疗效,抑制炎性因子的表达,有助于维持脑氧代谢稳定,促进神经功能恢复。

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(本文编辑:毛亚敏)

Clinical Effect of Hyperbaric Oxygenation on Severe Brain Trauma at Recovery Phase and Its Impact on Cerebral Oxygen Metabolism

WUHua-wei.DepartmentofNeurosurgery,DongfengHospitalAffiliatedtoHubeiUniversityofMedicine,Shiyan442000,China

Objective To investigate the clinical effect of hyperbaric oxygenation on severe brain trauma at recovery phase and its impact on cerebral oxygen metabolism.Methods From February 2011 to February 2014,a total of 120 patients with severe brain trauma at recovery phase were selected in the Department of Neurosurgery,Dongfeng Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine,and they were randomly divided into treatment group and control group,each of 60 cases.Patients of control group were given conventional treatment and symptomatic treatment,while patients of treatment group were given extra hyperbaric oxygenation based on conventional and symptomatic treatment,both groups treated for 14 days.Clinical effect,serum levels of IL-6 and TNF-α,MMSE score and DST score,cerebral oxygen metabolism index including CaO2,CjvO2before and after treatment were compared between the two groups.Results In treatment group,20 cases got excellent effect,38 cases got good effect,2 cases were invalid;in control group,16 cases got excellent effect,34 cases got good effect,10 cases were invalid;the clinical effect of treatment group was statistically significantly better than that of control group(P<0.05).No statistically significant differences of serum levels of IL-6 or TNF-α,MMSE score or DST score was found between the two groups before treatment(P>0.05);while after treatment,serum levels of IL-6 and TNF-α of treatment group were statistically significantly lower than those of control group,MMSE score and DST score of treatment group were statistically significantly higher than those of control group(P<0.05).No statistically significant differences of CaO2or CjvO2was found between the two groups before or after treatment(P>0.05).Conclusion Hyperbaric oxygenation can effectively improve the clinical effect of patients with severe brain trauma at recovery phase,inhibit the expression of inflammatory cytokines,is helpful to maintain stable cerebral oxygen metabolism and promote the recovery of neurological function.

Brain injuries;Hyperbaric oxygenation;Treatment outcome;Cerebral oxygen metabolism

442000湖北省十堰市,湖北医药学院附属东风医院神经外科

吴华伟.高压氧辅助治疗重症脑创伤恢复期患者的临床疗效及对脑氧代谢的影响[J].实用心脑肺血管病杂志,2015,23(5):107-109,112.[www.syxnf.net]

R 615.15 R 459.6

B

10.3969/j.issn.1008-5971.2015.05.035

2015-01-29;

2015-05-03)

Wu HW.Clinical effect of hyperbaric oxygenation on severe brain trauma at recovery phase and its impact on cerebral oxygen metabolism[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2015,23(5):107-109,112.

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