以反复低血糖昏迷为首发症状的2型糖尿病1例报道

李 莉

（重庆市九龙坡区第二人民医院内分泌科 400052）

以反复低血糖昏迷为首发症状的2型糖尿病1例报道

李 莉

（重庆市九龙坡区第二人民医院内分泌科 400052）

昏迷； 低血糖； 糖尿病，2型； 病例报告

低血糖症常见于胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征、药源性低血糖症等，而糖尿病早期晚发性低血糖症并不多见。本科2014年收治1例以反复低血糖昏迷为首发症状的2型糖尿病患者，经降糖药物治疗后未再发低血糖昏迷。现报道如下。

1 临床资料

患者，男，81岁。因“意识障碍 2 h”，于2014年 11月11日入院。患者于入院前2 h无明显诱因出现意识障碍、呼之不应，伴大汗淋漓，无口吐白沫、口角歪斜、流涎、尖叫、抽搐、大小便失禁等症状。通知本院“120”，急查血糖1.8 mmol/L，给予50%葡萄糖注射液60 mL静脉注射后，神志清楚，复查指血糖4.8 mmol/L，送入内分泌科进一步诊治。患者于2014年6、7、9月份有类似发作情况，发作时血糖1.6～2.2 mmol/L，考虑为“低血糖昏迷”，在本院重症监护病房（ICU）经治疗好转。既往有慢性阻塞性肺疾病、肺结核史，无原发性高血压、糖尿病、冠心病史，无手术、重大创伤史，无家族性及遗传性疾病史。

入院查体：体温（T）35.6℃，脉搏（P）82次/分，呼吸（R）20次/分，血压（BP）130/70mmHg（1mmHg=0.133kPa）。发育正常，营养中等，体型偏胖，平车推入病房，神清合作。全身皮肤黏膜无黄染、淤斑、蜘蛛痣、肝掌。全身浅表淋巴结均未触及。瞳孔等大、形圆，直径约0.3 cm，光反射灵敏。口角无歪斜、颈软，无抵抗感，甲状腺无肿大。双肺气肿征，可闻及散在干湿啰音。心界正常，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、肌紧张及反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，未引出病理症。

实验室及辅助检查：随机指血糖4.8 mmol/L。电解质：钾（K）3.36 mmol/L，余未见明显异常。血常规：白细胞（WBC）10.0×109L-1、红细胞（RBC）4.11×1012L-1、血红蛋白（Hb）126.00 g/L、血小板（PLT）130.00×1012L-1、中性粒细胞百分比（GRA%）82.60%。尿常规：葡萄糖（++）。肾功能、肝功能、血脂、凝血、血（尿）淀粉酶、心肌酶、感染标志物等均正常。胸部CT示：（1）慢性支气管炎，肺气肿；（2）右上肺陈旧性病灶；（3）冠状动脉及腹主动脉钙化；（4）扫描层面肝实质多发囊肿。上腹部CT示：未见明显异常。

入院后给予供糖、抗感染、纠正电解质紊乱等治疗。48 h内患者反复出现心悸、大汗、意识障碍等低血糖症状，指血糖1.6～2.8 mmol/L，低血糖发作时给予50%葡萄糖注射液40～60 mL静脉注射，并给予10%葡萄糖注射液持续静脉滴注，48 h后未再发生低血糖。诊断胰岛素瘤依据不足。行葡萄糖耐量试验：血糖（空腹）7.11 mmol/L上升、（0.5 h）10.29 mmol/L、（1 h）13.15 mmol/L上升、（2h）9.64 mmol/L、（3 h）6.85 mmol/L。C肽释放试验：（空腹）3.30 μg/mL，（0.5 h）5.20 μg/mL，（1 h）7.00 μg/mL，（2h）9.00 μg/mL，（3 h）10.00 μg/mL上升。胰岛素释放试验：（空腹）9.90 μU/mL，（0.5 h）34.50 μU/mL，（1 h）66.90 μU/mL，（2h）10.10 μU/mL，（3 h）44.1 μU/mL上升。

最后确诊为2型糖尿病，反应性低血糖症（进餐后期低血糖症）。给予α葡萄糖苷酶抑制剂（伏格列波糖0.2 mg，每天2次）、餐时血糖调节剂（诺和龙1 mg，每天3次）口服，随访5个月，患者血糖正常，未再发生低血糖昏迷。

2 讨 论

低血糖症是一组多种病因引起的、以静脉血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。按照传统的Whipple三联征，一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8 mmol/L（50 mg/dL）作为低血糖诊断标准[1]。

低血糖昏迷是临床较为常见的昏迷原因之一，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而严重和持续时间较长的低血糖可引起脑死亡，尤其是老年患者，因脑动脉粥样硬化，交感神经系统对低血糖反应迟钝，使患者出现无症状低血糖症而发生昏迷[2]，如不及时抢救，会危及生命。

引起低血糖症的常见原因有：（1）药源性低血糖，主要与不合理用药有关。其中胰岛素制剂和磺酰脲类及非磺酰脲类促胰岛素分泌剂较常见，非降糖药中的水杨酸类药物、β肾上腺能受体拮抗剂、奎尼丁、血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起低血糖症[3]。（2）胰岛β细胞增生和肿瘤等病变使胰岛素分泌过多，致血糖来源减少，去路增加，造成血糖降低。（3）垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，使对抗胰岛素或肾上腺皮质激素分泌减少，胰岛素分泌过多。（4）肝源性低血糖，肝细胞损害超过80%时，肝糖原储备严重不足，糖异生发生障碍，空腹时易发生低血糖；糖原代谢的酶系功能失常或不足致肝糖原异生障碍引起低血糖；原发型肝癌伴低血糖的发生率为4.6%～30.0%，低血糖症是原发性肝细胞癌较常见的异源激素综合征的表现，多由分泌类胰岛素生长因子2所致[4]。（5）胰岛素自身免疫综合征，患者血中有胰岛素自身抗体，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。

目前，糖尿病的诊断均以血糖为诊断指标[5]。胰岛素分泌有2个时相，2型糖尿病早期，胰岛素的第一时相分泌就消失了，而由于2型糖尿病患者（尤其是肥胖者）绝大部分会有胰岛素抵抗，因此，早期第二时相分泌反而是增加的，只是峰值延后。进餐后，如果血糖峰值在胰岛素峰值出现前，就有可能造成餐后低血糖。当进餐后的血糖高峰过后，与胰岛素抗体结合的胰岛素逐渐解离，其生物活性显露，加上未与抗体结合的胰岛素使血中胰岛素浓度显著增高而在餐后3～5 h引起低血糖[6]。本例患者是反应性低血糖症（进餐后期低血糖症），无典型的多尿、烦渴、多饮、多食、体质量下降，以反复低血糖昏迷为主要临床表现，根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、C肽释放试验、胰岛素释放试验可以确立2型糖尿病的诊断。因此，对于反复发生低血糖昏迷的患者，除检查CT、磁共振、选择性胰血管造影明确有无胰岛素瘤外，还应完善OGTT、C肽释放试验、胰岛素释放试验，已了解有无2型糖尿病、反应性低血糖症（进餐后期低血糖症）。

[1]苗志敏.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013：757-761.

[2]王永红.糖尿病低血糖症63例临床分析[J].实用糖尿病杂志，2006，2（5）：58.

[3]刘新民.实用内分泌学[M].3版.北京：人民军医出版社，2004：1533.

[4]Service FJ.Hypoglycemic disorders[J].N Engl J Med，1995，332，1144-1152.

[5]中国糖尿病学会.中国2型糖尿病防治指南（2013年版）[M].北京：北京大学医学出版社，2013：5.

[6]高莹，杨建梅，高燕明，等.胰岛素变态反应与低血糖[J].中华糖尿病杂志，2005，13（2）：145-146.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.21.070

C

1009-5519（2015）21-3366-02

2015-09-13）

李莉（1974-），女，重庆九龙坡人，主治医师，主要从事内科工作；E-mail：shibazicao@sina.com。