髋关节一过性骨髓水肿综合征与股骨头缺血坏死临床鉴别

张 焱, 许 林，朱明双

(成都中医药大学临床医学院，四川 成都 610075)

髋关节一过性骨髓水肿综合征与股骨头缺血坏死临床鉴别

张 焱, 许 林，朱明双

(成都中医药大学临床医学院，四川 成都 610075)

股骨头缺血坏死是骨科常见髋关节疾病。股骨头缺血坏死常与髋关节一过性骨髓水肿综合征混淆，容易发生漏诊、误诊，两者在诊断、治疗及预后上截然不同。通过从疾病病因、诊疗与预后等方面进行对比，髋关节一过性骨髓水肿综合征与股骨头缺血性坏死应有各自不同的处理思路。

骨髓水肿；股骨头缺血坏死；临床

股骨头缺血坏死(avascular osteonecrosis, AON)是骨科常见髋关节疾病[1]。其致病因素复杂，病情发展快，致残率高，后期常遗留关节疼痛及功能障碍，严重影响患者日常生活及工作，成为骨科医师临床工作的棘手问题[2]。在常规诊断技术中MRI更有特异性[3]。对于股骨头缺血坏死患者，MRI检查除可明确看到坏死区，还常伴有骨髓水肿表现(bone marrow edema syndrome)。目前多数学者认为骨髓水肿(bone marrow edema，BME)与股骨头缺血坏死具有高度相关性，但有时髋部疾病MRI下仅有骨髓水肿表现而无明确坏死征象，X线片检查也无股骨头坏死表现，常仅表现为髋部骨质疏松，此即髋关节一过性骨髓水肿综合征(transient bone marrow edema syndrome of the hip，TBMES)，又称一过性骨质疏松。AON与TBMES在影像学与临床表现中有一定相似性，因此股骨头缺血坏死常与髋关节一过性骨髓水肿综合征混淆，容易发生漏诊、误诊，但后者明显不同于股骨头缺血坏死，两者在诊断、治疗及预后上截然不同。

1 病 因

骨髓水肿综合征致病原因目前仍不清楚，有几种假设，包括各种原因导致的股骨头局部的血流动力学改变[4]。Yumano通过对4个TBMES患者血管造影，发现血管发生的反应性扩张，指出TBMES是缺血低氧血症可逆过程，局部血管问题是最常见病因[5-6]。Koo等[7-8]发现血管造影也显示血管扩张、血管通透性改变。另有人认为是脂蛋白质和(或)纤溶酶原激活物抑制剂自发升高介导的高纤维蛋白和血栓形成倾向[9]也可能是诱发BMES的原因，还可能与一过性骨质疏松、凝血机制增强、交感神经性营养不良、髋关节疼痛性萎缩以及纤溶减低等有关，但是都未被明确证实。

股骨头缺血坏死是由于各种原因导致局部血液分布异常，骨组织灌流不足而发生的坏死，病因主要分为2方面：(1)创伤骨折，即创伤性股骨头缺血坏死，尤其是股骨颈头下型骨折，造成股骨头血供突然中断，从而导致坏死；(2)为非创伤性股骨头缺血坏死，常见病因如长期大量饮酒、长期服用糖皮质激素的细胞毒作用、慢性肝病导致的脂质代谢紊乱、红斑狼疮、镰状细胞贫血以及各种血红蛋白病及凝血疾病等[10]导致的血管炎及血管自身的损伤或血中大量脂肪小滴形成[11]，血流减慢，造成局部缺血状态并与机体高凝低纤溶状态密切相关。

2 诊 断

骨髓水肿综合征主要依据临床资料及MRI检测结果[12]进行诊断。患者除述髋部疼痛外，无感染、外伤、饮酒及服用激素史。MRI影像下见局部水肿信号，T1WI示骨髓信号减低，T2WI信号正常至增高，此表现与股骨头缺血坏死常相似，但采用脂肪抑制序列抑制脂肪产生的高信号后，则呈高信号表现，这种长T1、长T2，脂肪抑制后呈高信号表现明显不同于股骨头缺血坏死，据此诊断为骨髓水肿综合征。本病为一种自限性疾病，据患者临床表现及MRI检查常分为3个阶段：初始期，疼痛及功能障碍逐渐加重，约持续1个月，MRI见骨髓水肿表现；平台期，症状体征平稳，不再加重，持续1～2个月，MRI下水肿范围平稳，无增大及消退表现，X线常表现为骨质疏松；消退期，症状体征逐渐减轻，直至消失，MRI下水肿信号消失，X线可见局部骨密度重建，持续约4～6个月。流行病学研究发现，本病多见于中年男性，男女比约3∶1，且多为单侧受累，很少累及双侧，水肿信号也常见于膝关节、踝关节等处，均表现为一过性水肿表现，随着时间推移，水肿信号最终消失，原异常信号区恢复正常。

股骨头缺血坏死疾病的诊断主要依据患者症状体征及影像学检查，X线片、CT及MRI均有较高特异性，其中MRI特异性最高，因其多方位成像及较高软组织分辨率及强大的图像后处理技术，临床应用价值及诊断率最高[13]。MRI检查可发现股骨头内片状、囊状或局限性的T1WI低信号，T2WI内不均匀高信号，及长T1长T2的异常信号，也可于T1WI内发现“双线征”，其脂肪抑制后并无高信号表现。临床上首诊患者通常行X线片检查，因X线片检查方便、经济，其诊断特异性也较高，并且可据X线表现对股骨头坏死患者病情进行分期，以指导临床治疗。在分期上目前国内外普遍用FICAT分期法[14]，即：Ⅰ期，患者表现出临床症状，X线平片检查无异常；Ⅱ期，在X线片下可看到局灶性硬化或囊性变，然而皮质下无透亮区；Ⅲ期，股骨头软骨下有透亮区，同时软骨下可见骨折，为“新月征”；Ⅳ期，患者软骨下有塌陷现象，股骨头变扁；Ⅴ期，患者髋关节明显变窄。MRI检查多用于X线片检查阴性而临床高度怀疑股骨头缺血坏死患者。询问病史过程中常可得知多数患者有单个或多个致病因素存在，如饮酒、激素使用及创伤骨折等。该病发病较为隐匿，且临床进展缓慢，临床表现通常为腹股沟区与髋部疼痛，腹股沟中点深压痛，跛行并活动障碍等，患者常因疼痛而服用止痛药。

3 治 疗

骨髓水肿综合症是一种自限性疾病，随着时间推移，6～8个月后(即消退期)患者髋部症状体征逐渐消失，临床无明显特殊不适，当MRI下水肿信号消除后，X线片多能发现骨密度重建、骨量恢复表现，部分患者仍伴有骨质疏松表现。对于该病治疗，临床医师多采用对症治疗与止痛观察，口服或关节腔内注射激素、交感神经阻滞，应用降钙素、辅以改善微循环药物等均有报道，但用药后对水肿信号消退时间无明显改善，即对病程改善无明显意义。初始期适当制动，减少患肢过多负重，可减轻患者症状体征；髓芯减压与关节镜下水肿区减压也可运用[15]。

对于股骨头缺血性坏死，治疗方法[16]很多，方法的选择主要依据致病因素、X线片下Ficat分期、病变部位及范围等因素决定。对于Ⅰ期、Ⅱ期患者，主要采用非手术治疗，积极治疗原发病，减少患肢负重，适当予以非甾体类消炎镇痛药物，辅以中医中药[17]，同时严格限制饮酒、激素使用等重要致病因素。因为饮酒和服用激素等可导致血中脂滴形成，血流减慢，血供不足，并可导致局部血栓形成、血供障碍而最终发生缺血坏死。临床报道将降脂药物用于治疗股骨头缺血坏死，并取得良好疗效。Pritcher等[18]研究了284例长期服用激素治疗患者，同时给予他汀类降脂药物，7～8年随访发现只有3例患者(1%)发生股骨头缺血坏死，明显优于未服用降脂类药物的对照组(3%～20%)，提示他汀类降脂药能积极预防股骨头缺血坏死。其他药物如二磷酸盐类、降压药、抗凝药物等对股骨头坏死也有积极预防作用。对于Ⅰ期、Ⅱ期年轻患者，非手术治疗同时采用积极手术治疗，可控制及延缓疾病进展，延迟患者行人工髋关节置换时间，改善患者生活质量，取得满意的临床效果。手术方式方法多样，主要有钻孔髓芯减压术、骨移植术、钽棒及截骨术等，通过积极治疗，常可使部分坏死病灶逆转。对于Ficat分期Ⅲ期以上患者，目前多采用手术治疗。手术方法主要为人工髋关节置换，目的在于减轻患者疼痛，改善患髋功能。由于手术技术的进步，髋关节假体研究的不断深入，关节置换术后第2日，患者便可行关节功能锻炼，短期内能明显改善患者疼痛及功能障碍，取得了十分满意的临床效果。其他手术如钻孔髓芯减压术、骨移植术对于年轻患者、不愿行髋关节置换患者也可应用，但其临床疗效明显差于早期患者，随着病情进展，晚期通常仍需行髋关节置换。

4 结 语

髋部长期慢性疼痛患者临床较多见，患者常述髋部疼痛，夜间疼痛明显，严重影响日常生活及工作，常需服用止痛药物。面对此类患者，临床医师结合体格检查及相关检查，常规行髋部MRI检查，对诊断骨髓水肿综合征及股骨头缺血坏死具有重要鉴别意义，可最大程度避免漏诊、误诊及误治。骨髓水肿综合征是一种原因不明的自限性疾病，随着MRI检查的普及，医生对该病有了进一步认识。患者除表现髋部长期疼痛外，仅MRI下表现出水肿信号，即长T1长T2信号，脂肪抑制后呈高信号，无局部坏死表现，X线片检查患者多仅表现为局部骨量丢失，骨密度的降低，并无囊变、硬化、塌陷等股骨头缺血坏死表现。该病临床常分为3阶段，即初始期、平台期及消退期。对于该病的治疗，临床无特殊，可不用药物治疗，或仅用口服非甾体类消炎镇痛药等对症止痛观察，减少或限制活动量，减少肢体负重。随时间推移，患者病情自行好转，症状体征消失，且不遗留后遗症。消退期MRI下骨髓水肿信号消失，原异常信号区恢复正常。

对于股骨头缺血坏死患者，早发现、早诊断及早治疗尤为重要，X线片作为一种方便、经济的检查手段，其阳性率较高，并可据X线片表现Ficat分期指导临床治疗。股骨头缺血坏死是一种严重影响患者日常生活质量的疾病，其致病因素多样。该病好发于30～60岁男性，50%以上双侧受累，主要表现为髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及“4”字试验阳性。对于Ⅰ期、Ⅱ期患者，手术及非手术治疗均能取得良好效果，延缓疾病进展，改善患者生活质量，部分患者经积极治疗后，还可使部分坏死病灶逆转。对于Ⅲ期及以上患者，非手术治疗效果较差，患者症状体征改善不明显，宜早期行髋关节置换，可明显改善患者疼痛及功能情况，提高患者生活质量。

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张焱,3356932962@qq.com

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http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1688.R.20150121.1423.002.html

2014-05-28)