心力衰竭合并缺血性肝炎临床特征及治疗

汪雪英

（云南省个旧市传染病医院，云南个旧661000）

✿论著／心力衰竭✿

心力衰竭合并缺血性肝炎临床特征及治疗

汪雪英

（云南省个旧市传染病医院，云南个旧661000）

目的 探讨心力衰竭合并缺血性肝炎的临床特征及治疗效果。方法 随机选取2014年1月～2014年12月我院收治的10例心力衰竭合并缺血性肝炎患者，回顾性分析患者的临床资料，均给予右侧颈内静脉置管、强心及血管活性治疗，分析治疗效果及疾病特征。结果 患者的肝脏酶学明显升高，特别是AST、LDH和ALT，升高尤为显著，并出现合并肾功能Bun、Acr异常，存活8例，死亡2例，治疗的有效率为80%。结论 心力衰竭合并缺血性肝炎病死率高，可逆性肝脏酶学改变升高，应积极有效治疗，改善患者预后，降低该病的病死率。

心力衰竭；缺血性肝炎；临床特征；治疗

缺血性肝炎（Ischemic hepatitis，IH）是由于心输出量急剧减少而诱发的肝脏缺血缺氧和血流灌注降低，大都继发于休克、重症脓毒症、呼吸和心力衰竭等疾病，所以又被称之为休克肝[1]。为了探讨心力衰竭合并缺血性肝炎的临床特征及治疗效果，本研究纳入我院收治的患者10例进行有益的分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2014年1月～2014年12月我院收治的心力衰竭合并缺血性肝炎患者10例，均由接受重症监护治疗，男性6例，女性4例，年龄35～75岁，平均年龄（55．4±4．5）岁，类型包括6例冠心病缺血性心肌病心力衰竭、3例扩张型心肌病心力衰竭及1例病毒性心肌炎心力衰竭。患者于既往或本次病情好转后，行经冠状动脉造影与心脏彩超诊断，主要的临床表现，除了基础心脏病与心源性休克外的临床表现外，还包括呕吐、恶心、全身乏力和纳差等，发病2～5d内，血清转氨酶急剧升高，超出正常值的8．5～30倍，经积极有效的治疗可改善病情，将血清转氨酶于1～2周内降至正常水平。

1.2 实验室检查

患者入院后，均接受实验室检查，发现天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase，AST）与丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase）等肝脏酶学指标明显升高，超出正常值的8．5～30倍，而乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase，LDH）水平超出正常水平的2．1～6．1倍，碱性磷酸酶（Alkaline phosphtase，ALP）与r－谷氨酰转肽酶（r－glutamyltransferase，GGT）均高出正常值3倍[2]。本研究纳入10例患者中，总胆红素（Total bilirubin，TBIL）正常2例，超出正常值水平6倍患者4例，凝血酶原活动度（PTA）正常者4例，其余6例水平下降；10例患者中，8例患者的肾功能异常，血肌酐（Acr）、血尿素氮（Bun）出现升高现象。同时，10例患者中，N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）正常者8例、异常者2例。患者入院后，均行抗HEV、抗HCV及抗HAV检查，均显示为阴性，同时行HbsAg、抗HBc－IgM等检查，也均显示为阴性。

1.3 治疗方法

本研究纳入10例患者，均根据原发疾病行有针对性治疗，给予右侧颈内静脉置管，用以监测中心静脉压力，以及给予血管活性与强心药物，有效改善患者的心肌供血代谢、血压及微循环，并给予一定的利尿药物来维持患者机体水盐电解质平衡，降低患者心脏负荷，同时给予抗动脉粥样硬化及心律失常治疗。对于合并肺部感染者，给予抗感染、吸氧及解痉平喘治疗[3]。10例患者均给予清除氧自由基、还原型谷胱甘肽保肝治疗，观察治疗的效果。

1.4 治疗标准

本研究患者的治疗标准主要是根据Gibson与Gitlin et al，适用于患有以下症状者：肝脏血清转肝酶急剧升高、可逆，并可于1～2周内恢复或接近正常水平；病毒性肝炎血清标志物检测为阴性，无药物性与中毒性肝炎；由于缺血性肝炎诱发的呼吸衰竭、心源性休克等原发病。

1.5 统计学处理

本研究的所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行处理。

2 结 果

经治疗，本研究纳入的10例心力衰竭合并缺血性肝炎患者，8例存活，2例死亡，治疗的有效率为80.0%，死亡率为20%。其中，1例患者入院后由于突发心室颤动及恶性心律失常死亡，1例患者由于多器官功能衰竭死亡。

3 讨论

缺血性肝炎是由于可逆性严重低血压与低氧血症，诱发肝小叶中央坏死，与休克后肝脏再灌注性损伤的关系密切，常常继发于各种类型休克、充血性心力衰竭等基础疾病。在人体的各个器官中，肝脏供血丰富，占整个心输出量的1/5左右，主要是由肝动脉与门静脉双重供血，其中门静脉供血占比约为70%，肝动脉系统供血约占30%。同时，肝脏还是内皮细胞丰富的器官之一，对缺氧、缺血等极为敏感。

当前，临床上并未明确缺血性肝炎的发病机制，但是也取得了一定的研究成果，在发病机制方面，主要存在着以下几种观点和看法：一是缺氧损伤，早期多数学者接受该观点，认为肝血流量的降低大致肝缺血，由于心力衰竭可导致肝脏背动静脉淤血，所以动脉低氧血症就会诱发缺血性肝炎；二是肝无力摄取及利用氧，但是这一发病机制尚未明确，主要是认为促炎细胞因子与内毒素对肝脏细胞的代谢与微循环功能产生较大影响；三是缺血再灌注损伤，由于产生大量自由基和中性粒细胞浸润，发生炎症反应后损伤肝细胞[4]。多数学者对第三种假说持支持态度。

对于缺血性患者来说，生化变化较为显著，而组织变化较小，主要的病理特征为肝小叶中央细胞变性坏死（CLN），而没有充血或者炎性浸润。缺血性肝炎的肝脏酶学指标中的AST、ALT等水平明显升高，而其中的LDH在心脏和肝脏等组织中大量存在，特别是心脏，一旦心脏出现缺血性肝炎，就会由于缺氧缺血而导致心肌细胞中的LDH释放入血，导致LDH水平显著升高。基于此，多数学者认为，ALT/ LDH比率可以用来评价肝脏损伤的类型与损伤的程度。由于缺血性肝炎的死亡率高，因此需要引起临床治疗医生的高度重视，尽早识别和降低误诊，并积极治疗原发疾病、改善肝脏微循环，是抢救患者的关键所在。本研究纳入的10例心力衰竭合并缺血性肝炎患者，经过治疗，存活8例，死亡2例，治疗的有效率为80.0%，死亡率为20%。其中，1例患者入院后由于突发心室颤动及恶性心律失常死亡，1例患者由于多器官功能衰竭死亡，说明本研究的治疗效果理想。但是在临床治疗中，仍需要重视治疗，尽可能降低死亡率。在治疗时，注意过度利尿纠正心衰，有可能导致循环血容量的降低，进而加速肝细胞坏死。不过血管活性药物多巴胺，在增加正常及低血容量时的正性肌力、肝血流量方面具有显著疗效，对于缺血性肝炎的预防与治疗作用显著，可在临床治疗中推广应用。

综上所述，心力衰竭合并缺血性肝炎治疗的关键是对症治疗原发疾病并改善肝脏微循环，经积极治疗可降低死亡率，改善患者预后。

［1］ 李杰.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭合并缺血性心律失常临床疗效及不良反应观察[J].亚太传统医药,2014,20:98-100.

［2］ 王燕,王旭,邵一兵,杨斌.无创通气治疗全心衰竭合并缺血性肝炎两例[J].实用心脑肺血管病杂志,2010,09:1363-1364.

［3］ 徐冬梅.280例心力衰竭合并胸腔积液患者的临床特征观察[J].西部医学,2012,10:1963-1964.

［4］ 张艳梅，王凯1280例心力衰竭合并胸腔积液的临床特征观察[J].临床医学工程,2012,10:1756-1757.

汪雪英，1979年生，女，汉族，云南个旧人，本科学历，主治医师，主要从事肝脏科临床工作。