韩 宇,郭永清
(1.山西医科大学,山西太原 030001;2.山西省人民医院,山西太原 030012)
机械通气可以影响全麻手术患者的肺功能和全身生理状况,使用不当可带来不可忽视的负效应,机械通气相关肺损伤(VILI)是机械通气最严重的并发症之一,其发生率和死亡率也呈上升趋势[1]。现有研究发现,采用低潮气量(6~8 ml/kg)机械通气作为一种保护性通气策略对降低急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率有显著效果[2],则应用于肺健康患者全身麻醉机械通气时的潮气量是否也应该逐渐减小,尚无定论。本研究通过比较术中采用不同潮气量机械通气时呼吸力学相关指标的变化,探讨肺健康患者术中机械通气合理潮气量的选择。
选取山西省人民医院择期神经外科手术60例,年龄30~50岁,体重40~75 kg。将患者随机分为3组:潮气量(tidal volume,TV)是6 mL/kg为Ⅰ组(n=20),TV是8 mL/kg为Ⅱ组(n=20),TV 是12 mL/kg为Ⅲ组(n=20)。纳入标准:均为平卧位手术者。排除标准:a)肺部合并症、肺功能不全者。b)心功能不全、合并高血压性心脏病患者。c)术前伴有意识不清,涉及脑干等后颅窝手术者。
患者术前禁饮食8 h,生命体征平稳,入手术室后连接监护仪监测心电图、心率、脉搏血氧饱和度。两组患者全麻诱导为咪达唑仑0.05 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,顺 苯 磺 酸 阿 曲 库 胺 0.15 mg/kg,丙 泊 酚2.0 mg/kg,按研究要求设置通气参数,氧流量2 L/min,I/E 比为1∶2,吸入氧浓度(FiO2)为100%。全麻维持:持续静脉泵注丙泊酚4~12 mg/(kg·h)和瑞芬太尼0.1 ~0.3 μg(kg·min),术中按需追加顺苯磺酸阿曲库胺和芬太尼,术毕停麻醉药,待患者自然苏醒,符合拔除管指证后拔除气管导管。
分别于机械通气后1 h(T1)、3 h(T2)、5 h(T3)记录患者气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、动态肺顺应性(Cdyn)。
采用SPSS17.0统计分析软件对数据进行分析和处理,计量资料以±s表示,组间的比较采用t检验,多组间的比较用方差分析,不同时间点的比较用重复测量方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。
3组患者的年龄、性别构成、体重、体重指数,比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 患者的一般情况各指标比较(±s)
表1 患者的一般情况各指标比较(±s)
注:体重指数(Body mass index)=体重(Kg)/身高(m)2
组别 例数 年龄(岁) 体重(kg) 性别(男/女) 体重指数(kg/mⅠ20 45.3 ±6.1 62.3 ±6.4 8/12 20.9 ±2.8Ⅱ20 46.4 ±7.4 63.1 ±6.7 7/13 21.7 ±3.1Ⅲ20 45.1 ±6.6 60.5 ±7.3 10/10 20.4 ±3.6 2)
气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)在 T1、T2、T33个时刻,Ⅲ组均比Ⅰ组和Ⅱ组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05),每组不同时点之间比较差异无统计学意义(P>0.05);呼气末二氧化碳分压(PETCO2)在T1、T2、T33个时刻,Ⅲ组均比Ⅰ组和Ⅱ组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05),每组不同时点之间比较差异无统计学意义(P>0.05);3组动态肺顺应性(Cdyn)无统计学差异(P >0.05)。见表2。
表2 患者各时点的呼吸力学参数的比较(±s,n=20)
表2 患者各时点的呼吸力学参数的比较(±s,n=20)
注:1)与Ⅰ组比较,P <0.05;2)与Ⅱ组比较,P <0.05
指标 组别 T1 T2 T3 Ppeak(cm H2O) Ⅰ组30.24 ±4.01 30.18 ±3.54 30.52 ±3.62 11.98 ±3.47 12.75 ±2.34 14.73 ±2.47Ⅱ组 12.74 ±2.75 13.85 ±2.66 15.83 ±1.47Ⅲ组 17.53 ±3.121)2) 19.26 ±3.461)2) 19.72 ±2.371)2)Pplat(cm H2O) Ⅰ组 9.33 ±1.74 10.23±1.15 11.38 ±1.53Ⅱ组 9.83 ±1.47 11.12 ±2.01 12.47 ±2.32Ⅲ组 15.38 ±2.371)2) 16.38 ±2.761)2) 16.62 ±2.431)2)PETCO2(mm Hg) Ⅰ组 40.27 ±2.13 40.85±2.43 41.03 ±2.47Ⅱ组 38.67 ±2.40 38.17 ±2.03 39.37 ±3.11Ⅲ组 31.77 ±2.631)2) 30.35 ±2.701)2) 29.87 ±3.111)2)Cdyn(mL/cm H20) Ⅰ组 26.67 ±3.04 26.37±3.40 26.53 ±2.86Ⅱ组 28.27 ±2.74 28.15 ±3.18 28.58 ±3.64Ⅲ组
随着国内外学者对机械通气引起肺损伤的发现和深入研究,大量实验及临床资料证明,临床医生如何设定通气方案包括潮气量、气道平台压、呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)等的设定,将影响手术患者术后肺部并发症的发生。非保护性通气策略的设置,尤其是高的潮气量,并使用呼气末正压通气(PEEP<5 cm H2O)或无PEEP,可能会导致肺泡过度膨胀、萎陷肺泡反复闭合-开放从而可导致肺健康患者的呼吸机相关性肺损伤[3]。最近研究发现在选择肺叶切除的100例全麻患者中应用6 mL/kg,呼气末压力为5 cm H2O的保护性通气策略者比采用传统的大潮气量、容量控制通气者,肺浸润或肺不张的发生率显著降低22%[4]。
Ppeak主要作用于气道,是机械通气的动力,用于克服气道阻力和肺的弹性阻力,Pplat与肺泡内压力大小接近,主要反映肺泡内最大压力,二者可以反映气压伤的危险性。气道峰压和平台压的正常值分别为9~16 cm H2O、5~13 cm H2O,有研究发现,当气道峰压大35 cm H2O或(和)平台压大于30 cm H2O,较严重气压伤的发生率会明显增高[5],因此临床上常常根据二者的数值调节潮气量的变化。在建立动物高气道压模型中发现,气道峰压大于20 cm H2O时毛细血管的滤过系数就开始增加[6]。FuZ等发现跨肺压从5 cm H2O升至20 cm H2O时,会明显增高受破坏的肺内皮细胞和上皮细胞数目[7]。因此为避免造成气压伤,临床麻醉机械通气采用IPPV时,气道压最好不要超过20 cmH2O。本研究显示,Ⅲ组在 T1、T2、T3时 Ppeak、Pplat均比Ⅰ、Ⅱ组明显增高,说明与大潮气量(12 mL/kg)比较,小潮气量(6~8 mL/kg)通气可以明显降低气道压,结果与相关研究发现传统的高潮气量通气,必然伴随着高的气道压,容易使肺泡过度扩张,同时肺泡反复开放闭合产生切应力以及肺组织的局部塌陷容易诱发炎症反应进而导致VILI的发生,因此大潮气量和高气道压是VILI的主要因素[8]的报道一致。虽然3组气道压均未超过20 cm H2O,但Ⅲ组气道压已接近高限。有研究证明,高平台压使肺泡壁处于一种被过度伸位状态,可致气道阻力增加,肺泡内压增大,如果这种情况持续存在有可能造成肺泡上皮和血管内皮的损伤和通透性增加,出现高通透性肺泡水肿,造成肺损伤[9]。因此小潮气量(6~8 mL/kg)机械通气与采用大潮气量(12 mL/kg)通气时相比,可以维持较低的气道峰压、平台压,小潮气量通气对于预防肺损伤更具安全性,可能是肺保护作用机制之一。
本组资料表明,Ⅰ组、Ⅱ组患者术中各时点PETCO2比Ⅲ组高,但是都在正常范围内,因PETCO2与PaCO2相关性较好,表明Ⅰ组、Ⅱ组患者不存在允许性高碳酸血症(PHC)的倾向[10],说明在维持PETCO2基本正常的前提下,小潮气量(6~8 mL/kg)通气是可行的。本研究显示,Ⅰ组、Ⅱ组各时点的Ppeak、Pplat均低于Ⅲ组,但是3组患者术中动态肺顺应性(Cdyn)比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明与大潮气量(12 mL/kg)通气相比,小潮气量(6~8)mL/kg降低气道压的同时不影响肺顺应性,是比较理想的神经外科手术患者机械通气潮气量的选择范围。
[1] Hong CM,Xu D,Lu Q,et al.Low Tidal Volume and High Positive End-expiratory Pressure Mechanical Ventilation Results in Increased Inflammation and Ventilator-associated Lung Injury in Normal Lungs[J].Anesth Analg,2010,l10(6):1652-1660.
[2] The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome[J].N Engl J Med,2000,342(18):1301-1308.
[3] Futier E,Godet T,Millot A,et al.Mechanical Ventilation in Abdominal Surgery[J].Ann Fr Anesth Reanim,2014 ,33(7-8):472-475.
[4] Yang M,Ahn HJ,Kim K,et al.Does a Protective Ventilation Strategy Reduce the Risk of Pulmonary Complications after Lung Cancer Surgery:a Randomized Controlled Trial[J].Chest,2011 ,139(3):530-537.
[5] 俞森洋.现代机械通气监护和临床应用[M].1版.北京:中国协和医科大学出版社,2000.
[6] Dreyfuss D,Saumon G.Role of Tidal Volume,FRC,and End-inspiratory Volume in the Development of Pulmonary Edema Following Mechanical Ventilation[J].Am Rev Respir Dis,1993,148(5):1194-1203.
[7] Slutsky AS.Mechanical Ventilation.American College of Chest Physicians’Consensus Conference[J].Chest,1993,104(6):1833-1859.
[8] Pinheiro de Oliveira R,Hetzel MP,dos Anjos Silva M,et al.Mechanical Ventilation with High Tidal Volume Induces Inflammation in Patients without Lung Disease[J].Crit Care Med,2010,14(2):R39.
[9] Determann RM,Royakkers A,Wolthuis EK,el al.Research Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Con-ventional Tidal Volumes for Patients without Acute Lung Injury:a Preventive Randomized Controlled Trial[J].Crit Care,2010,14(1):R1.
[10] 徐志礼.允许性高碳酸血症的器官保护及应用策略[J].临床肺科杂志,2011,16(3):432-434.