心肌炎的心电图异常改变

李延辉 李剑明

心肌炎的心电图异常改变

李延辉 李剑明

心肌炎的诊断一直是一笔糊涂账，因为就连心肌炎的定义也不十分明确，诊断标准也不断发展变化[1-3]。著名的心肌炎专家Cooper曾经这样描述心肌炎[2]。心肌炎是指心脏一系列病理、免疫过程所致的临床和组织病理学表现，以淋巴细胞和巨噬细胞的数量、功能改变及抗体介导的损伤为特征，心脏的免疫反应导致心肌细胞结构和功能异常，从而导致节段性或弥漫性收缩功能受损、心脏僵硬或传导系统障碍。急性心肌炎患者通常出现一些非特异性症状（如胸痛、气短、心悸等）；有些急性病毒性心肌炎患者也可以没有症状，其导致慢性扩张型心肌病的风险尚不确定。免疫介导的心脏损伤和功能障碍也可以发生于慢性心肌炎患者。因此，在组织病理学、临床表现及辅助检查方面，既有诊断标准的不断变化，也受主观人为因素的影响。从文献关于心肌炎的研究报道来看，不同研究者报道的心肌炎患者的人群特征差异很大，其心电图异常表现差异也很大。另一方面，研究人群（多以心内膜心肌活检或尸解证实）与真实世界心肌炎人群的特征亦有较大差别，换句话说，研究样本（由于抽样误差）并非一定能反映心肌炎的总体特征，这对认识心肌炎的心电图异常特征更增加了难度。因此，心肌炎的临床谱很广，轻者可以没有任何临床症状，重者表现为心源性休克或猝死，其心电图表现差别较大，准确描述心肌炎患者心电图异常的总体特征非常困难。

如前所述，心肌炎的临床谱很广，其病理改变也很具复杂多样性，其病因更是复杂多样。心肌炎的临床表现可以分为急性心力衰竭、晕厥、酷似急性心肌梗死的胸痛以及心肌心包炎。心肌炎的临床病理分型包括：爆发性、急性、慢性稳定性和慢性迁延性。心肌炎根据组织病理学可以分为嗜酸细胞性心肌炎、巨细胞性心肌炎、肉芽肿性心肌炎和淋巴细胞性心肌炎，临床上最多见的是淋巴细胞性心肌炎。心脏结节病是一种特发性肉芽肿性心肌炎。心肌炎的发生机制至今尚未阐明。不同类型、不同表现心肌炎的心电图改变差异较大[4]。

1 心肌炎患者的心电图异常表现

尽管心电图广泛用于心肌炎患者，但它作为一种筛选性工具其敏感性只有47%[4]。心肌炎的心电图异常包括：心律失常、传导障碍、ST-T异常以及QRS波群形态、振幅和时限的异常。其中，最常见的心电图异常是非特性T波改变，ST段改变次之。ST段抬高者可以酷似急性心肌梗死或急性心包炎，有些心肌炎患者心肌病变累及心外膜和心包，称为心肌心包炎。心肌炎患者亦可出现ST段压低、PR段压低和病理性Q波，PR段压低及同时伴随的ST段抬高提示病变累及心外膜和心包。心肌炎患者最常见的心律失常是窦性心动过速。有研究报道新发生的室上性心动过速和室性心律失常可以高达55%，这些心动过速常常是非持续性的，多不伴有血流动力学异常。传导阻滞在心肌炎的急性期常见，完全性房室传导阻滞发生率在15.5%～60%[4,5]，束支传导阻滞发生率在11.7%～31%，但房室阻滞大多数可以在数日内恢复，很少需要植入永久心脏起搏器。QRS时限增宽近些年来受到重视[6]。有研究表明急性心肌炎患者QRS时限增宽与心肌间质水肿有关，随着心肌间质水肿的改善，QRS时限可以恢复[7]。心电图出现肢体导联低电压是心肌细胞功能严重受损、心肌丢失或被非心肌组织替代的表现。

近年来有作者观察了心肌炎患者心内电图和心肌病变的关系[8]。心内局部电图低电压往往提示心肌病变的存在，过去认为低于1.5 mV可能提示局部心肌病变或瘢痕的存在，最近有学者认为局部电位低于5 mV就提示心肌病变的存在，低电压提示心肌损伤、心肌坏死或是心肌组织被非心肌组织替代。在病变心肌局部，局部电位常常不正常，正常的局部电位常常是单一的、电压超过5 mV的电图，而病变部位的心内局部电图常常为分离的低电位或碎裂电位。

2 心电图异常改变对心肌炎患者的诊断价值

心肌炎患者可以出现各种心律失常，但各种心律失常对于心肌炎的诊断均无特异性。常见的心律失常包括：窦性心动过速、室上性心动过速、室性心动过速及室性期前收缩等。心肌炎患者可以出现传导功能障碍，包括房室阻滞、束支阻滞、心房内阻滞和心室内阻滞等。而心肌损伤的心电图表现往往对心肌炎有一定的诊断价值。

窦性心动过速尽管缺乏特异性，但如果1名病毒感染的患者出现与体温不相适应的窦性心动过速可以为心肌炎的诊断提供重要线索。同样，房室阻滞虽然对于心肌炎的诊断也没有特异性，而对于1名有前驱病毒感染的患者，如果出现数日内恢复的房室阻滞常常提示心肌炎的存在。而对于室性期前收缩，临床上往往夸大了心肌炎的诊断，对于有前驱病毒感染的患者，如果心电图甚至动态心电图记录到室性期前收缩，就给这些患者戴上了“心肌炎”的帽子，这是一个误区。过去甚至经典的心电图著作上，认为非阵发性交界性心动过速除了洋地黄中毒，几乎总提示心肌炎的存在，这也是一个误区，过去心电图著作上描述的非阵发性交界性心动过速，现在临床心脏电生理证实，有些是起源于高位（希氏束附近）的局灶性室速，也有一些是慢旁路参与的房室折返性心动过速，这些均与心肌炎无关。室性心动过速可以发生于无器质性心脏病的患者，即所谓特发性室性心动过速，不应把这些患者误诊为心肌炎。同样，一些原发性心电疾病患者可以发生恶性室性心律失常（包括心室颤动），也不应该把这些患者误诊为心肌炎。

心肌炎患者出现的ST-T改变往往是心肌损伤所致。当前心脏磁共振（CMR）延迟钆增强（LGE）对于心肌炎的诊断价值得到重视和肯定。有研究发现心脏磁共振延迟轧增强显示的左心室心肌损伤在心电图正常的心肌炎和心电图不正常的心肌炎患者分别为3.8%和6.8%[9]。有研究观察了LGE在侧壁和间隔部的患者，发现侧壁LGE主要集中在下侧壁心外膜，而间隔部LGE主要位于室间隔中层，其心电图ST段抬高分别为34%（15/44）和13%（5/40），也说明累及心外膜者ST段抬高更多见。间隔部LGE者心电图ST-T改变更多位于前壁导联（Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V5），而侧壁LGE患者心电图ST-T改变更为位于下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6），这说明心肌炎患者的心肌损伤可以是局灶性的，心电图ST-T改变有一定得定位诊断价值。束支阻滞也多见于间隔部LGE患者（11/17），病理性Q波大多发生于侧壁LGE患者（侧壁4例，间隔部1例）。

如前所述，尽管心肌炎患者心内局部电位可以表现为低电压、分离或碎裂电位，但这种分离的低电位或碎裂电位对心肌炎的诊断没有特异性，这种低电位或碎裂电位也可以见于心肌瘢痕。一般而言，低电位常常提示心肌的丧失或损伤，而分离的或碎裂电位常常提示局部心肌电学特性的异常或传导的异常。但心内局部电位的这种改变对于进行心内膜心肌活检时指导确定取材部位有帮助，可以提高心肌活检的阳性率。

3 心肌炎心电图异常改变对预后的价值

病毒性心肌炎5年死亡率高达20%[10]。预测心肌炎患者的预后是一个重要而困难的事情。QRS波群异常、无人区电轴或新发生的左束支阻滞往往预示高的死亡率或心脏移植。有文献报道，心电图异常的患者与心电图正常的患者相比，心电图异常的患者心功能差、预后差。出现Q波往往提示预后不良。QRS时限增宽与心力衰竭、射血分数低相关，且预示着高的死亡率或心脏移植率[11]。

总之，心肌炎的临床谱很广，不同患者的组织病理学改变不同，这些患者的心电图表现差异较大，不同研究人群的差异也较大，其心电图改变也不同。心肌炎的诊断既要重视临床表现，也要重视辅助检查。心脏MRI是一种有重要价值的检查手段，心肌活检尽管被视为心肌炎诊断的“金标准”，但目前仅建议在特定的患者应用，心电图运用得当可以对心肌炎的诊断和预后判断提供重要线索，但也要注意心电图在心肌炎诊断中的一些误区，防止心电图对心肌炎诊断的误导。

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R542.21

A

2095-4220（2015）02-0098-02

2015-03-02）

（本文编辑：李俊峡）

100016 北京,清华大学第一附属医院心脏内科(李延辉); 美国明尼苏达大学退役军人中心医院(李剑明)