替米沙坦治疗糖尿病合并高血压效果探讨

秦怀波

（云南省曲靖市第二人民医院分院，云南曲靖655000）

替米沙坦治疗糖尿病合并高血压效果探讨

秦怀波

（云南省曲靖市第二人民医院分院，云南曲靖655000）

目的 探讨替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床效果，为临床工作者提供参考。方法 回顾分析自2014年5月至2015年5月期间，我院收治的60例糖尿病合并高血压患者的临床资料。按入院先后顺序将患者分为观察组(n=30)和对照组(n=30)，两组患者均接受常规降血糖治疗，观察组患者采用替米沙坦降血压，对照组患者采用氨氯地平降血压。比较两组患者的血压、空腹血糖值、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰的变化。结果 两组患者经治后，观察组患者的血压、空腹血糖值、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰均有显著性下降（P<0.05），对照组患者血压下降显著（P<0.05），但空腹血糖值、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰在用降压药前后无显著性差异（P>0.05）。两组患者均无出现明显的药物不良反应（P>0.05）。结论 替米沙坦能有效抗高血压，不良反应少，并且可以改善糖脂代谢，值得临床推广应用。

替米沙坦；氨氯地平；高血压；糖尿病；甘油三酰

随着我国社会的发展，物质生活水平的提高，糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势，是继肿瘤和心脑血管疾病的严重慢性非传染性疾病[1]。2型糖尿病患者约占糖尿病人群的95%，高血压是糖尿病常见并发症，约有1/3的糖尿病患者合并高血压[2]，研究证实高胰岛素血症和高血压存在关系。替米沙坦是一种口服非肽血管紧张素II受体拮抗剂，具有长效、高效、低毒的降血压作用，还有额外的激活过氧化物酶体增殖激活受体作用[3]，适用于各型高血压患者。我院采用替米沙坦治疗糖尿病合并高血压患者，获得满意的降糖、降血压效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料

回顾分析自2014年5月至2015年5月期间，我院收治的60例糖尿病合并高血压患者的临床资料。按入院先后顺序将患者分为观察组(n=30)和对照组(n=30)，观察组患者年龄分布为45～77岁，平均年龄为（67.41±3.37）岁；男性17例，女性13例；病程2～15年，平均病程（7.23±2.56）年。对照组患者年龄分布为46～76岁，平均年龄为（67.42±3.35）岁；男性13例，女性17例；病程2～16年，平均病程（7.42± 2.52）年。患者均为Ⅰ～Ⅱ级Ⅱ型糖尿病患者，符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准和2010年的《中国高血压防治指南》[4]的高血压诊断标准。排除合并心力衰竭、心肌梗死脑血管意外、肝肾功能衰竭等患者。两组患者在性别、年龄和病程等一般资料上，无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均采用口服降糖药，部分患者额外使用胰岛素皮下注射控制血糖。在试验日起，观察组采用替米沙坦（沙汀宁，40mg/片，威特(湖南)药业有限公司）控制血压，每日一次，每次2片；对照组采用氨氯地平 [马来酸氨氯地平片，5mg（按氨氯地平计）/片，上海朝晖药业有限公司]控制血压，每日一次，每次一片。两组患者均治疗4～6周，血压平稳，连续观察3个月。

1.3 观察指标

两组患者于实验前和试验后检测动态血压、空腹血糖值和血脂等水平。根据联合国糖尿病工作组制定的糖尿病高血压治疗目标，将临床效果分为3个等级，治疗理想：血压低于130/80mmHg，治疗良好：血压低于140/90mmHg，治疗不良：血压高于140/90mmHg。治疗有效率为（理想+良好）/总例数× 100%。

1.4 统计学处理

计量数据均以均值±标准差标示，用SPSS19.0进行统计学分析。两组数据之间的比较采用t检验，P<0.05表示两组数据有显著性差异。计数资料采用卡方检验，P<0.05表示数据有显著性差异。

2 结果

观察组血压的治疗有效率为86.67%，治疗理想19例，治疗良好7，治疗不良4例；对照组血压的治疗有效率为66.67%，治疗理想11例，质量良好9例，治疗不良10例。

两组患者经治后，观察组患者的平均血压、空腹血糖值、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰均有显著性下降（P<0.05），对照组患者血压下降显著（P< 0.05），但空腹血糖值、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰在用降压药前后无显著性差异（P>0.05）。两组患者均无出现明显的药物不良反应（P>0.05）。

3 讨论

高血压和糖尿病都是心血管疾病的独立危险因素，两者合并存在将增加心血管疾病的致死率约2～8倍。最近，国内外研究指出，2型糖尿病人群的高血压的发病率为20%～40%[5]，比普通人群高1.5～3倍，糖尿病患者患高血压的发病高峰期比普通人群提前10年。糖尿病和高血压的共同发病的因素是糖代谢异常导致高胰岛素血症。体内过高的胰岛素水平促进肾小管对Na+重吸收继而导致钠潴留。同时，高胰岛素刺激交感神经，使血管收缩，血脂增高，促使动脉硬化，另外，胰岛素抵抗还可以使细胞内Ca2+增加，影响血压。

替米沙坦系由德国贝林格尔·因格海姆(Boehninger Ingelheim)公司开发的药物。替米沙坦竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与AT1受体相结合，拮抗效应大约是洛沙坦钾的6倍[6]，阻断了由血管紧张素Ⅱ引起的醛固酮分泌及血管收缩，从而达到降血压作用。替米沙坦口服吸收迅速，0.5～1h血药浓度达峰值，半衰期t1/2为24h，而且不良反应轻微。

本组试验采用了氨氯地平与替米沙坦进行了比较，接受替米沙坦降血压的糖尿病患者，其低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酰水平均低于接受氨氯地平的对照组患者，此情况说明替米沙坦可以改善脂代谢。机制有以下几个可能[7-8]，一是替米沙坦阻滞肾素-血管紧张素系统（RAS），影响脂肪细胞局部生物活性，促使其形成具有代谢效应的脂肪细胞，二是诱导相关基因，如FFA转运蛋白、脂酰辅酶A合成酶、脂蛋白脂酶等影响脂代谢。诱导骨骼肌线粒体和细胞核基因表达，增加能量代谢。四是诱导内脏脂肪细胞凋亡和皮下前脂肪细胞分化改变脂质分布。脂代谢改善继而改善糖代谢，观察组患者的血糖控制情况明显得到改善，而对照组无明显变化。观察组血压的治疗有效率为86.67%，对照组血压的治疗有效率为66.67%两组患者均无出现明显的药物不良反应而中途退出试验。替米沙坦能有效抗高血压，不良反应少，并且可以改善糖脂代谢，值得临床推广应用。

［1］ 李枝萍,刘军,徐婷婷,张知文,肖建,肖金全.我国2型糖尿病的流行病学及危险因素研究现状 [J].西南军医,2010,04(21)：754-756.

［2］ 周焰,文世林,张菱,李全中,鲁平,阚全娥,夏威,王琼.108例2型糖尿病伴高血压临床分析 [J].实用诊断与治疗杂志,2007,08 (24)：584-585.

［3］ 黄震华.血管紧张肽受体拮抗药替米沙坦的进展[J].中国新药与临床杂志,2007,07(26)：544-548.

［4］ 刘力生.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,08 (1)：701-743.

［5］ 莫剑良,张卓,莫婉爱.高血压与糖尿病共同发生的社区干预[J].中国社区医师(医学专业),2012,18(17)：87-88.

［6］ 胡泽平,王邦宁,刘和俊,陈大年,刘敏,骆志刚.替米沙坦/氢氯噻嗪片和氯沙坦钾/氢氯噻嗪片的降压疗效和对血管内皮功能的影响研究[J].中国实用内科杂志,2009,12(33)：1109-1111.

［7］ 周健中,刘兆龙.替米沙坦治疗糖尿病合并高血压的临床研究[J].中国现代医生,2011,15(49)：8-9.

［8］ 何慧薇,鲁翔,冯美江.替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究 [J].中国循证心血管医学杂志, 2009,04(22)：293-295.

表1 两组患者治疗前后血压变化（±s）

表1 两组患者治疗前后血压变化（±s）

组别观察组（n=30）对照组（n=30）治疗前156.26±12.87 155.48±11.28治疗后128.02±10.22 139.36±11.20治疗前90.98±7.67 91.02±8.02治疗后76.23±6.89 75.91±7.05收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）

表2 两组患者经治疗前后的空腹血糖值、甘油三酰和低密度脂蛋白胆固醇（±s）

表2 两组患者经治疗前后的空腹血糖值、甘油三酰和低密度脂蛋白胆固醇（±s）

组别观察组（n=30）对照组（n=30）治疗前7.12±1.72 7.13±1.66治疗后6.22±1.02 7.08±1.59治疗前4.22±0.69 4.18±0.72治疗后3.20±0.61 3.87±0.58治疗前2.66±0.52 2.63±0.60治疗后1.92±0.23 2.51±0.43空腹血糖（mmol/L） 低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L） 甘油三酰（mmol/L）