老年慢性充血性心力衰竭并正常甲状腺病态综合征临床观察

龚瑞莹，庞永城，邓 红，沈 琳

（昆明市中医医院 急诊科，云南 昆明 650011）

心力衰竭是指由于各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现[1]。研究表明，年龄每增加10 岁，心衰的发病率增加1 倍，在住院的心衰患者中80%年龄＞65 岁[2,3]。老年人是心血管事件的高发人群，其甲状腺激素水平尤其是FT3 较其他年龄组有衰减趋势[4]。近年来，国内外学者对非甲状腺功能减退引起的慢性充血性心力衰竭（慢性心衰）进行了深入的研究，发现慢性心衰患者可伴血清甲状腺激素水平明显异常[5]。其临床表现为血清T3，FT3 水平降低，反三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,rT3）水平增加，甲状腺素（thyroxine,T4）水平正常或略升高，称之为正常甲状腺病态综合征（euthyroid sick syndrome,ESS）[6]。我院观察了38例慢性心力衰竭患者甲状腺激素水平的变化。

资料与方法 所有病例均选自2013 年2 月－2014 年10 月在我院急诊科住院的患者，年龄在65 岁以上。心力衰竭组58 例（女18 例，男40例），平均年龄（70±7.8）岁，均经超声证实射血分数（ejection fraction,EF）≤50%，其中冠心病8例，肺心病20 例，高血压病性心脏病28 例，扩张型心肌病2 例。非心力衰竭组42 例（女8 例，男34 例），平均年龄（74±9.2）岁，均经超声证实EF≥50%。所有患者均在入院后24h 以内排除甲状腺疾病，近2 周内无服用影响甲状腺功能的药物。两组病人的一般情况（包括年龄、性别比、身高、体重等）经统计学检验差异无显著性。

研究方法：所有患者均清晨空腹抽血查FT3，FT4，TSH，TT4，TT3 及超声心动图测定EF 值。

结 果 所选病例甲状腺功能均在正常范围。心衰组与非心衰组间TT4，TT3，FT4 及TSH 水平差异无显著性。心衰组与非心衰组间FT3 水平差异有显著性。心衰组血清FT3 水平显著低于非心衰组（P＜0.05），见附表。

讨 论 慢性心衰时，组织缺氧导致5' 脱碘酶的水平和活性降低，使外周组织T4 的脱碘途径发生障碍，导致T3 水平降低。另外，慢性心衰时，患者的食欲减退，营养缺乏，各种蛋白质减少，导致甲状腺激素合成、释放、代谢受阻。再者，慢性心衰患者的心脏有效射血分数下降，导致甲状腺等外周组织的灌注不足，阻碍甲状腺激素的合成和释放。而且，对TSH，T3，甲状腺球蛋白、甲状腺结合蛋白等具抑制作用的细胞因子（如肿瘤坏死因子-α，白介素-1，白介素-6 等）释放增加，与T3 具有高度亲和力的受体水平显著增高，均引起血清T3 水平下降。

附表 心衰组及非心衰组与甲状腺功能有关的激素水平（±s）

附表 心衰组及非心衰组与甲状腺功能有关的激素水平（±s）

注：与非心衰组比较，*P ＜0.05

组 别心衰组非心衰组例数58 42 TT4(nmol/L)101.45±13.51 106.32±15.78 TT3(nmol/L)1.27±0.12 1.19±0.47 FT4(pmol/L)15.42±2.07 14.98±3.1 FT3(pmol/L)3.41±1.04 4.31±0.87 TSH(mIU/L)1.47±1.2 1.82±1.4

甲状腺激素对心血管系统的作用主要有以下几个方面：①增强心肌收缩、舒张功能，甲状腺激素可使心肌收缩功能增强，刺激心肌蛋白质合成，影响心肌舒张的速率。②影响外周血液循环，甲状腺激素可通过改变心室前后负荷而影响心排血量，KLEMPERPER 等报道，T3 可迅速降低外周血管阻力，增加心排血量，但其机制尚不十分清楚。③降低循环血中去甲肾上腺素水平，并能增高肌细胞膜上鸟嘌呤核苷酸调节蛋白G 水平，提高肾上腺素β 受体的反应性和敏感性。④增强肾素- 血管紧张素系统的活性，KOBORI 报道，甲状腺激素在体内可直接作用于心脏，引起心肌肥厚，并使肾素- 血管紧张素系统活性增加，使肾素和血管紧张素Ⅱ的mRNA 表达水平均增高。曹文等亦报道，左甲状腺素可提高人体的基础代谢率，增强交感神经活动。

法国一项临床研究发现，在正常甲状腺功能人群中，较低甲状腺水平是动脉粥样硬化的危险因素[7]。本研究选取正常甲状腺功能的老年人，发现心衰组FT3 水平显著低于非心衰组。考虑可能是充血性心力衰竭患者长期缺氧，使糖皮质激素、儿茶酚胺等分泌增加，从而抑制外环Ⅰ型5'- 脱碘酶活性，使T4 向T3 转化减少；或激活Ⅲ型5'- 脱碘酶，加速T3 向3，3'-T2 转化，最终导致FT3水平下降，这也许与心衰患者的机体代偿机制有关。FT3 可以增加肌浆球蛋白α 重链基因转录，增加β- 肾上腺素能受体数量和G 蛋白浓度，有显著的增强心肌收缩力的效应。FT3 下降患者，其心肌收缩力、心输出量减低，可造成心功能不全。故认为对严重心力衰竭患者短期静脉内注射小剂量T3 或小剂量T3 口服替代治疗对低T3 水平的严重心力衰竭患者是有益的。

［1］叶任高，主编．内科学[M]．北京：人民卫生出版社，2005：159-160.

［2］HO KK, ANDERSON K M, KANNEL WB, et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Frammingham Heart Study Subjects[J]．Circulation,1993,88(1)：107-115.

［3］HUNT SA,ABRAHAMWT,CHIN MH,et al.2009 Focused Update Incorporated into the ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults：a Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the Inte rnation Society for Heart and Lung Transplantation[J]．J Am Coll Cardiol,2009,53(15)：1-9.

［4］GREENSPAS F S, STREWLER G J. Basic&clinical endocrinology[M]．5th ed. Amercia：Appleton&Lange,1999.815-816.

［5］任海滨，钟永根．老年人慢性心力衰竭患者甲状腺激素变化的临床意义[J]．新医学，2003,34(11)：687-688.

［6］谢丹红．正常甲状腺病态综合征研究进展[J]．新医学，2005,36(4)：245-246.

［7］BRUCKERT E, GIRAL P,CHADAREVIAN R,et al.Low free-thyroxine levels are a risk factor for subclinical atherosclerosis in euthyroid hyperlipidemic patients [J]．J Cardiovasc Risk,1999,6：327-331.