脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策

曹国辉，王新平，瓮沛杉

（1. 河北大学附属医院急诊科，河北 保定 071000；2. 河北大学临床医学院，河北 保定 071000）

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策

曹国辉1，王新平1，瓮沛杉2

（1. 河北大学附属医院急诊科，河北 保定 071000；2. 河北大学临床医学院，河北 保定 071000）

脑出血是严重危害人类身心健康的常见病，脑出血后脑水肿是脑出血的重要病理生理过程，是患者病情恶化和死亡的主要原因，正确认识脑水肿的形成机制，并及时、正确地处理，能明显改善脑出血患者的预后。

脑出血;脑水肿;机制

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，急性期病死率达30%～40%[1]。脑出血后脑水肿是导致病情加重的一个重要病理生理过程，明确出血后不同时期脑水肿形成的机制，实施针对性的治疗策略，及时有效地控制脑水肿，是提高脑出血临床治愈水平，降低致残率、病死率的关键[2]。现就脑出血后脑水肿的机制、治疗进展及临床工作中遇到的问题做一简要的概述。

1 脑水肿的分类

根据脑组织水肿机制的不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿为血-脑脊液屏障受损所致，以脑组织间隙的水分增加为主，临床最常见；细胞毒性脑水肿是由缺氧、缺血、中毒等原因所致的细胞膜结构受损，水分聚积于细胞内[1]。血肿周围水肿一般为混合型，既有细胞毒性，也有血管源性。远离血肿部位有时亦可发生水肿，其形成机制与血-脑脊液屏障破坏无明显关系，可能由于（1）血肿周围水肿液扩散所致。（2）由渗透性物质积聚，渗透压升高产生的渗透性作用所致。此外，由于脑脊液循环障碍导致脑室内压力高于脑组织压力，使脑脊液渗透到脑室周围组织，引起间质性水肿[3]。

2 脑水肿的发生机制

2.1 血肿占位效应、缺血因素、血凝块回缩

占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高引起的脑水肿。巨大血肿可立即产生占位效应造成周围脑组织损害。研究[4]发现，30%脑出血患者在3 h内血肿逐渐增大，且与临床症状恶化时间一致，提示血肿扩大与临床症状恶化直接相关。随着血肿扩大，颅内压升高，导致血肿周围血流量降低，继而出现缺血改变，缺血是影响血肿周围组织血-脑脊液屏障通透性增高和细胞毒性方面的重要因素。然而Schellinger等[5]研究发现，超急性期血肿周围无缺血征象。因此缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在争议。脑出血后血肿一旦形成，即可发生血块回缩，血肿腔内静水压升高，水分顺静水压梯度渗透到血肿周围形成水肿，同时由于血块回缩而释出大量血清，血清中含有的大量蛋白渗透到血肿周围（脑组织细胞间隙中的血浆蛋白正常情况下含量极低），导致血肿周围脑细胞间隙胶体渗透压升高，继而水分渗透到血肿周围形成水肿[6]。Wagner等[7]研究发现，在脑出血超急性期（＜4 h），将组织纤溶酶原激活剂（t-pA）注入血肿腔使血凝块溶解，再行血肿吸出术，使血肿周围脑细胞间隙血浆蛋白明显减少，结果脑水肿明显减轻。提示血肿内血液凝结是脑出血超急性期周围组织水肿形成的首要条件。

2.2 凝血级联反应与凝血酶形成

凝血级联反应与凝血酶在脑水肿的形成和发展中起重要作用。Xi等[8]研究发现，将肝素化自体血注入脑内形成血肿，其血肿周围水肿24 h内显著轻于未肝素组。溶栓所致脑出血后脑水肿较自发性脑出血后脑水肿轻。不凝血血肿周围脑水肿较轻的原因可能为：未发生血凝块回缩，凝血级联反应被阻断而凝血酶形成减少。研究[9]表明，凝血酶在脑组织损伤及脑出血后脑水肿中占有十分重要的地位，基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2参与了急性脑水肿过程。此外还可能涉及其他机制，如脑水肿早期导致水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达增加，通过与MMP-9协同作用使脑水肿加重等。脑出血后血凝块释放凝血酶的时间约2周，与脑水肿持续时间基本一致，提示凝血酶是引起脑出血后脑水肿的主要原因[3]。

2.3 红细胞裂解和血红蛋白及其降解产物毒性

红细胞破坏后释放的血红蛋白及其降解产物和羟自由基的大量生成是脑水肿形成的重要原因。Xi等[8]分别将完整红细胞、裂解红细胞、血红蛋白等分别注入脑内进行实验研究，发现注入裂解红细胞1 d后诱发明显的脑水肿，而注入完整红细胞3 d后才出现明显脑水肿。提示红细胞诱导的脑水肿主要是与血红蛋白有关，因为其作用可被正铁血红蛋白所模拟。可见裂解红细胞和血红蛋白毒性均可介导迟发性脑水肿。血红蛋白诱导脑水肿产生的主要原因：血-脑脊液屏障破坏，血肿腔内大量血红蛋白渗入到血肿周围脑组织间隙，血红蛋白及降解产物释放出来的铁离子和血红素诱导大量自由基产生，参与促进脑水肿的形成。

2.4 其他

中枢神经系统炎性反应，所谓炎性反应是指具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应。脑出血后由于凝血酶、补体及血肿的机械压迫等作用会引起周围脑组织的炎症反应，大量白细胞、单核细胞在血肿周围浸润，释放多种炎性介质，如细胞因子、氧自由基等破坏血-脑脊液屏障，加重脑损伤和脑水肿，此外还可释放弹性蛋白酶，如基质金属蛋白酶（MMPs）是一组降解细胞外基质的锌依赖酶，可造成血管内皮细胞和基底膜的损伤，使血-脑脊液屏障通透性增加，促进和加重脑水肿。补体参与脑出血后脑组织水肿的形成及脑损伤，补体激活后形成膜攻击复合物引起脑细胞溶解和炎症反应，同时破坏血-脑脊液屏障，加重脑水肿[10]。脑出血后血-脑脊液屏障破坏，血浆内补体蛋白进入脑实质是补体活化的重要条件。

3 脑水肿的发展过程及分期

脑出血后脑水肿产生迅速，在出血后1～2 h即可出现，并进行性加重，48 h左右达高峰，持续3～5 d后逐渐减轻，总时间可持续2～3周或更长[11]。大致包括3个时期[12]：超早期（发病6 h内）主要是由于血凝块回缩、血浆蛋白渗出、流体静力压升高引起；第2期（出血后2 d内）主要是由于凝血反应和凝血酶引起；第3期（3 d及以后）主要是由于红细胞溶解产生的血红蛋白及其降解产物引起。另外，脑出血后水肿还与占位效应、血-脑脊液屏障破坏、血肿周围继发缺血、血肿周围组织炎症反应、补体等有关。临床容易忽视，需引起高度注意的是迟发性脑水肿的发生，迟发性脑水肿目前尚无统一诊断标准，参考有关文献[12-13]，有如下特征：急性脑出血患者发病2周左右，神经功能无改善，呕吐、意识障碍加重，或经过治疗后，呕吐、意识障碍及神经功能好转，生命体征稳定，继续治疗再次加重；复查头颅CT未出现新的出血灶，原发灶无扩大并有所吸收，而原发病灶周围水肿明显加重，范围较前扩大，个别患者甚至出现水肿波及对侧半球及脑干。发生原因可能与下列因素有关：红细胞的溶解和血红蛋白的神经毒性；血肿周围缺血再灌注损伤；甘露醇长时间、大剂量的应用。甘露醇是应用最广泛的渗透性脱水剂，由于甘露醇不能通过血-脑脊液屏障，所以血管内渗透压高于周围脑组织，从而起到脱水降颅压的作用，但是，脑出血后血-脑脊液屏障受损，部分甘露醇进入脑组织，在脑组织内不断蓄积，加之甘露醇又不易被脑组织代谢，造成脑组织内渗透压不断提高，当脑组织内渗透压高于血管内渗透压时，血管内水分便渗透到脑组织，加重脑水肿。当然，患者的年龄、出血量、出血部位、血压、病程等因素对其亦有一定程度的影响。

4 脑水肿形成的影响因素、脑水肿监测及脑水肿与临床表现的关系

4.1 脑水肿形成的影响因素

脑出血后血肿体积对水肿的体积影响最大，其次是出血时间和出血部位[14]。但有时中小剂量脑出血亦可出现严重的脑水肿及恶性颅高压表现，出血部位越接近中线血流下降越明显。血肿形状不规则者出现血肿扩大的风险增大[15]。发病前严重高血压、未良好控制的高血压患者脑出血后继发严重脑水肿的机会明显增加[16]。脑出血后血压的控制应根据患者出血量、颅内压情况、既往基础血压情况、发病时间、年龄决定，保证脑灌注压＞60～80 mmHg,过高增加出血风险，过低或低于患者基础水平的血压易导致脑梗死和加重脑水肿。脑出血吸收期包膜形成与持续性水肿常同时存在，并相互作用，产生恶性循环[17]。亦有研究[18-19]发现，高血糖可加重水肿体积增大，男性、发病年龄越小、高同型半胱氨酸迟发性脑水肿发病机会增加。高热可加重脑水肿，局部亚低温可减轻脑水肿。

4.2 脑水肿的监测

脑出血后脑水肿的主要危害是引起颅内压升高，严重时引起脑疝，甚至死亡。颅内压监测可反映脑水肿轻重，并指导治疗。目前临床上对于脑出血高颅压的判断主要依赖于临床经验，参考头颅CT，缺乏颅内压的动态性监测手段。段海涛等[20]研究发现，闪光视觉诱发电位无创颅内压监测可动态监测颅内压变化，发现颅内压变化，及时复查头颅CT，早期发现脑水肿及颅内出血变化，缩短确诊时间，早期进行干预治疗，同时根据颅内压变化，合理调整甘露醇用量及疗程。

4.3 脑水肿与临床表现的关系

一般脑水肿程度与颅内压及临床表现正相关，但亦有研究[21]发现，发病2周时，患者血肿消退，脑水肿仍较明显，但临床症状好转，临床表现与脑水肿程度不完全一致，特别是老年人，而中青年（特别是＜48岁者）可能因为脑组织较老年人饱满，水肿程度相似时颅内压增高明显，症状相对较重。因此应结合患者病程、症状、头颅CT等，综合分析，适当延长脱水剂使用时间。

5 脑水肿的治疗

5.1 血肿的治疗

无论是血肿的占位效应或血肿本身均为脑水肿的直接原因，因此血肿的治疗是控制脑水肿的关键。针对血肿的治疗主要是手术治疗。常用手术方式包括：钻孔血肿抽吸术、脑室穿刺引流术、小骨窗开颅血肿清除术、去骨瓣减压术等，具体手术适应证和方式由脑外科医师依据患者的出血部位、出血量、病因、年龄、意识状态及全身状况决定。手术宜在早期（发病6～24 h内）进行。但手术无论大小，对脑组织均有损伤，且有合并感染的危险，因此是否手术应综合考虑，基本原则是在无明显占位效应和神经功能稳定的情况下选择非手术治疗，在占位效应明显，颅内压重度升高，神经功能逐渐恶化时及时选择手术治疗。通常手术指征为[1]：（1）小脑出血≥10 mL或直径≥3 cm或合并明显脑积水。（2）基底节区出血：壳核出血≥30 mL,丘脑出血≥15 mL。（3）重度脑室出血导致梗阻性脑积水或脑室铸型。（4）合并动脉瘤、脑血管畸形等血管病变。王亚飞等[22]研究认为，高血压脑出血如有手术适应证应争取超早期手术，手术方式尽量选择显微手术，以减少术后残留血肿量及控制术后脑水肿。

5.2 药物治疗

5.2.1 脱水剂

脱水剂是治疗脑水肿最基本、最常用的药物，但如何使脱水剂达到最大效应并避免或减少不良反应，准确掌握应用时机、剂量、疗程，临床尚存在一定问题。

甘露醇，临床应用最多，主要不良反应为肾损害和电解质紊乱。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用，可改用呋塞米，脑水肿严重必须应用者可先用利尿药，而后再应用小剂量甘露醇。如有脑疝形成征象需加大剂量，同时联合应用呋塞米等药物；临床观察表明，应用小剂量（半量）甘露醇与大剂量疗效相同，并且可减少后者引起肾损害的不良反应[23-24]。急性脑出血颅内压无明显增高者，不宜过早应用甘露醇，尤其发病24 h内，过早应用可使脑水肿和病情加重；但重症患者应及时足量应用，并尽可能清除血肿。甘露醇应用时间不宜过长，以免甘露醇进入脑实质导致逆向渗透压梯度形成，使降颅压效果降低甚至加重脑水肿，应依病情停用或改用其他降低颅内压药物。

甘油果糖，脱水降颅压起效慢，持续时间长，不良反应较小，不引起电解质紊乱，主要用于轻症患者、重症患者病情好转期及肾功能不全患者，或与甘露醇等交替使用。

利尿剂，呋塞米较常用，每次20～40 mg，每日2～4次静脉注射，应用时注意肾功能和电解质平衡。托拉塞米亦可应用，有报道托拉塞米对肾功能的损害较呋塞米小，对尿酸转运无明显影响，出现电解质紊乱较少[25]。

白蛋白，可通过提高血浆胶体渗透压，使水向脑组织渗出减少，从而降低颅内压，减轻脑水肿。常用20%白蛋白，每次10 g，每日1～2次，由于白蛋白分子量较甘露醇大，不易通过血-脑脊液屏障，脱水作用维持时间较长，且无反跳，不良反应小，不仅有效减少脑水肿发生率，亦可促进脑血肿的吸收，减轻神经功能损伤程度[26-27]。对低蛋白血症者、中重度脑出血及迟发性脑水肿更适用。但因价格较贵，使应用受到一定限制。

七叶皂苷钠，具有消肿、抗炎、保护神经细胞、清除自由基等作用，从而起到抑制脑水肿发生的作用[28-29]。亦有实验研究[30]认为，七叶皂苷钠可能通过抑制血肿周围AQP4表达，阻止脑出血后脑水肿时毛细血管内皮细胞和胶质细胞水的进入，减少水分的渗出，从而减轻脑水肿。常用β-七叶皂苷钠5～10 mg溶于生理盐水或10%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注，每日1次，连续2周。

激素，糖皮质激素不良反应较多，而且临床研究证实无效，目前不建议应用激素治疗减轻脑水肿。

5.2.2 辅助治疗药物

Ca2+通道拮抗剂，尼莫地平是选择性作用于颅内血管极强的钙通道阻滞剂，对外周血管作用小，能有效调节Ca2+进入血管平滑肌内，解除血管痉挛，增加血流量，尤其是灌注不足部位的血流量，同时尼莫地平可透过血-脑脊液屏障与脑细胞相关受体结合，调节Ca2+进入脑细胞，减轻脑水肿和颅内压，从而改善局部脑血流下降。对脑出血血肿体积及脑水肿的临床效果很好，12 h内效果更好[31]。目前临床更适用于脑室出血、脑出血破入脑室及蛛网膜下腔出血患者。其他如西比灵亦可应用，其他钙离子拮抗剂临床很少应用。

自由基清除剂，依达拉奉作为强力羟自由基清除剂，能够明显降低自由基浓度，使脑出血后脑水肿得到减轻，改善脑出血后的伴随症状[32]。大剂量维生素C使血浆超氧化物歧化酶的活力明显增强，有效清除自由基，减轻脑水肿。

凝血酶抑制剂，常用制剂有水蛭素、肝素类、阿加曲斑。近年来，有学者[33]对水蛭素进行了大量研究，认为局部应用水蛭素能明显减轻脑出血后脑水肿，发挥脑保护作用。多数研究为实验研究，且多为将凝血酶抑制剂注入血肿内，目前临床应用较少。

血红素氧合酶1（HO-1）抑制剂，HO-1抑制剂锌原卟啉能够抑制脑出血后脑水肿[34]，特别是与铁螯合剂合用时效果更佳。目前临床应用较少。

铁螯合剂，Hua等[35]观察表明，铁螯合剂-去铁敏可减轻脑出血后脑水肿、神经元死亡、神经功能障碍，减少血红素加氧酶-1的活性。

叶酸及甲钴胺，针对高同型半胱氨酸治疗，减少迟发性脑水肿的发生率及病死率[18-19]。

5.2.3 中医药治疗

近年来，对出血性卒中急性期脑水肿的中医药治疗进行了较多的研究，取得了较满意的疗效。综合近年有关文献，主要集中在淤（血瘀）、水（病理产物）、痰、热、清窍蒙蔽等几个方面。治疗方面相应采取的措施主要是化瘀、利水消肿、化痰、清热解毒、醒脑开窍等。由于目前大多数临床医师，特别是西医，担心活血化瘀引起血肿扩大或再出血，因此尽管很多文献显示取得了较好效果，但仍未在临床推广应用。临床常用药物主要是醒脑开窍类药物醒脑静、清开灵、复方麝香注射液等。醒脑静是由古方安宫牛黄丸减味而成，主要由麝香、冰片、郁金、栀子等组成，具有醒脑开窍、逐瘀化痰、通络行气、清热泻火的作用。该药能通过血-脑脊液屏障，直接作用于中枢神经系统，减轻脑水肿，降低颅内压，防止脑疝，改善组织细胞耐缺氧能力，同时亦可退热、改善毛细血管通透性，减轻炎症反应[36-37]。

5.2.4 高压氧治疗

高压氧提高脑组织中的血氧浓度，改善脑组织的有氧代谢，阻断脑缺氧-脑水肿的恶性循环，减轻脑水肿程度和范围，一般均在发病3～5 d开始[38]。

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(责任编辑：刘俊华)

Mechanism and treatment of encephaledema caused by hemntencephalon

CAO Guohui1, WANG Xinping1, WENG Peishan2
(1. Emergency Department, Affiliated Hospital of Heibei University,Baoding 071000,China; 2. School of Clinical Medicine,Heibei University,Baoding 071000,China)

Hemntencephalon is a common disease that seriously endanger people's physical and mental health, and encephaledema caused by hemntencephalon is the important pathophysiological procedure, which is a material reason for deterioration and death in patients with hemntencephalon. It may significantly improve prognosis if we correctly understand the mechanism, and give the treatment properly as well as promptly.

hemntencephalon; encephaledema; mechanism

10.3969/j.issn.1674-490X.2015.05.020

R743.34

A

1674-490X(2015)05-0078-07

本文引用：曹国辉, 王新平, 瓮沛杉.脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策[J]. 医学研究与教育, 2015, 32(5): 78-84.

2015-08-16

曹国辉（1966—），男，河北望都人，主任医师，硕士，主要从事急救医学研究。E-mail: hdfyjzkcgh@163.com