2型糖尿病患者听力损害的临床探讨

冯云 张永卫

新疆昌吉州人民医院耳鼻喉科，新疆维吾尔 831100

2型糖尿病患者听力损害的临床探讨

冯云 张永卫

新疆昌吉州人民医院耳鼻喉科，新疆维吾尔 831100

目的探讨2型糖尿病患者在听力损害的纯音测听(PTA)、畸变产物的诱发电位(DPOAE)以及脑干听觉的诱发电位(ABR)等改变特点。方法选取2012年1月—2013年12月收治的50例2型糖尿病者作为观察组，对其PIA、DPOAE及ABR等临床资料进行回顾与分析，并与50名正常人群相比较，采取多因素logistic分析对比两组经过听力学检查所体现出的临床特点。结果约有42%的2型糖尿病患者会产生听力学改变，对照组与观察组的年龄与病程及LDL-C、视网膜病变等水平差异有统计学意义（P＜0.05）；通过logistic分析显示，年龄与病程及糖化血红蛋白等是影响2型糖尿病患者听力损害的重要因素。结论2型糖尿病患者中，其听力损伤的发生率比正常人群的概率大，并且其临床症状表现并不明显，因此，积极进行2型糖尿病患者的听力检查，对有效发现听力损害与尽早治疗具有重要意义。

2型糖尿病;听力损害;临床探讨

糖尿病引起的原因主要是因基因与环境等多病因的作用下所引发的一系列以慢性高血糖为主的紊乱症候群，因此逐渐引起听力损害[1]。糖尿病患者出现听力损害的主要表现是双侧对称性感音神经性的耳聋，也可以成为耳蜗性耳聋与蜗后性耳聋，或者是两者兼有，主要为听力高频下降[2]。该文选取2012年1月—2013年12月收治的2型糖尿病者50例为研究对象，针对2型糖尿病患者听力损害的临床特点进行分析，论述报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月—2013年12月该院收治的50例2型糖尿病者作为观察组，其中，男性患者共22例，女性患者共28例，年龄60～84岁，平均是（69.1±2.1）岁，病程1～22年，平均（9.7± 1.5）年；对照组50名健康人群中，男性共26名，女性共24名，年龄61～82岁，平均是（68.3±2.1）岁。两组在性别与年龄等对比中差异无统计学意义（P＞0.05）。两组皆无严重的心脑血管与肾脏疾病，并排除因中耳疾患、爆震、噪声、耳毒性用药以及遗传性原因致使的耳聋情况。

1.2 方法

检测生化指标：测量与记录全部研究对象的腰围、体重指数、舒张压及收缩压，在空腹12 h后的清晨收取研究对象静脉血，并立即离心之后取血清置于-20℃的温度下保存，测定糖化血红蛋白选择金标免疫方法，总胆固醇、甘油三酯、高密度与低密度的脂蛋白胆固醇等选取自动生化仪进行测量。对糖尿病患者实施眼底病变与微量尿蛋白测定，从而评定患者出现视网膜病变与糖尿病肾病的情况。

PTA：采用德国的HORTMANNPA442M听力计于隔音室内环境下进行，分别测试250、500、2000、3000、4000、6000、8000 Hz频率下的气骨导听阀，若患者的平均导听阀不超过20 dBHL则视为正常。

DPOAE：选取丹麦的CAPELLA耳声发射测试仪，首次纯音的频率是f1与f2，f1/f2等于1.2；而刺激声的强度中，L1是65 dBSPL，L2是55 dBSPL；选取的频率范围是2f1～f2点的DPOAE值，一共有8个频率点，分别是f1、f2、f3、f4、f5、f6、f7、f8，依次实施幅值的测试，并节点130～2000次，以比本底噪音高出5 dB为出现反应的判断标准。

ABR：选取丹麦的OTICON EP25双通道与多功能的听觉诱发性电位仪，将记录电极放置在头顶的中央，将左右电极放置在乳突处，将地线放置在面颊处，选取插入式EAR-TONE耳机，将噪声掩蔽。行短声刺激，分析的时间是5～900 s，叠加的次数是2000次，电极间的阻抗小于10 kΩ，刺激的强度是130 SPL，测量与记录两个耳阀48 dB潜伏期与波间期。

1.3 统计方法

数据采用SPSS 18.0统计软件进行分析与处理，计数资料通过χ2检验，计量资料通过t检验，如P＜0.05，表示组间的对比有明显的差异，并具有统计学意义。

2 结果

2.1 对比两组的临床特征

对照组与观察组的各项指标相比较，观察组的总胆固醇、甘油三酯、高密度与低密度的脂蛋白胆固醇等皆比对照组高（P＜0.05）；观察组患者发生听力损害的概率是62.1%；发生视网膜病变的发生率为56.8%；发生糖尿病肾病的概率是63.6%；糖尿病周围神经病变的发生概率是66.8%。其与对照组相比，各种病变发生的概率都明显高于对照组（P＜0.05）。

2.2 对比两组的DPOAE振幅结果

和对照组对比，观察组的振幅与中高频率中有显著的下降趋势（P＜0.05），并以高频最为显著，并且右耳的振幅比左耳的振幅低（P＜0.05）。

3 讨论

2型糖尿病患者一般都会有不同程度糖脂代谢的紊乱现象，糖尿病患者出现听力损害的程度一般比较重，并且进展的速度比较快，主要表现在高频听力的下降中，特别是在老年人患者中，其出现糖尿病听力损害的概率更加大[3]。对于2性糖尿病致使听力损害的主要原因包括：高血糖状态激活了多元醇使得氧化应激与非酶糖基化出现的产物增加，而反应性氧化物出现造成机体的代谢紊乱[4]。长期代谢紊乱会使得微血管的内皮细胞受损，增厚血管基底膜，在微血管的供应区中出现神经缺氧与缺血情况，神经脱髓鞘的变化与髓鞘空泡样的变化等都会引发糖尿病的神经病变。其中，内耳微血管发生病变影响到内耳供氧与供血，特别是耳蜗血管纹当中的微血管病变会引发耳蜗毛细胞的损伤与神经性病变，从而造成患者听力下降[5]。

该组研究中，对糖尿病患者与健康对照组通过logistic分析，发现年龄与病程及糖化血红蛋白等是影响2型糖尿病患者听力损害的重要因素。因此，尽早找出影响患者听力下降的因素，对于后期尽早有效的治疗具有重要的实践意义。

[1]李琦,欧阳天斌.伴与不伴2型糖尿病突发性聋听力受损情况及疗效的对比研究[J].中华耳科学杂志，2012,25(2):547-548.

[2]郝芙蓉,何强,张喜琴,等.2型糖尿病患者听力损害调查及听力学测试研究[J].现代中西医结合杂志，2012,23(20):884-886.

[3]张喜琴,郝芙蓉,韩海霞,等.纯音听阈正常的2型糖尿病患者畸变产物耳声发射观察[J].现代中西医结合杂志，2011,28(25):410-412.

R764

A

1672-4062（2015）03（a）－0097-01

2014-12-07）