肺动脉收缩压对慢性心衰患者心脏再同步治疗效果及生存状况的影响＊

石红霞 邹操

（1.如皋市人民医院心血管内科，江苏 如皋 226500；2.苏州大学附属第一医院心血管内科，江苏 苏州 215006）

慢性心力衰竭是一种发病率极高的心脏疾病，多发于心脏病的终末阶段，其5年存活率和恶性肿瘤相似［1］。许多患者经治疗后仍反复发作，会导致患者心脏功能迅速恶化，缩短生存时间，对患者生活质量造成了严重影响［2］。心脏再同步治疗（CRT）能有效改善慢性心衰患者的临床症状，提高其生活质量，降低患者的全因死亡率和心衰住院率，近年已广泛应用于慢性心衰的治疗中［3］。但是CRT 的手术适应证较为严苛，因而医师多对患者的肺动脉高压进行检测，以此对患者的预后进行判断［4］。因此，本文就肺动脉收缩压（SPAP）对慢性心衰患者效果及生存状况的影响进行了探讨，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年1月～2014年1月我院收治的慢性心衰患者60 例为研究对象，其中男性32例，女性28 例，年龄40～85 岁，平均（65.23±1.92）岁。纳入标准：①有心衰病史者。②符合中华医学会心血管分会心衰临床评定标准者［5］。③患者或其家属已经签署知情同意书并自愿参加本研究者。排除标准：①不符合上述纳入标准者。②有严重的功能失代偿、肾功能损害或者肝硬化者。③严重的精神疾病患者。

1.2 研究方法 ①记录患者性别、年龄、左房内径（LAD）、心脏节律、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和利尿剂的应用情况。②在患者术前及术后1、6 个月对其SPAP 进行超声检查。并用二尖瓣返流计算法计算SPAP，使用彩色多普勒超声对四腔心切面和大动脉短轴切面进行探查。测量患者的三尖瓣反流流速，换算出三尖瓣反流压差与右心房压力相加，得出SPAP。根据超声检查结果将患者分为SPAP正常组（SPAP＜4.7kPa）、轻度肺动脉高压（PH）组（4.7≤SPAP≤6.0kPa）、中度PH 组（6.0＜SPAP≤8.0kPa）和重度PH 组（SPAP＞8.0kPa）。③心脏再同步治疗：采用经静脉途径将CRT 装置置入。患者在心脏导管室常规消毒，局麻下行左侧胸壁皮下切口，植入三腔心脏起搏器。在左锁骨下进行静脉穿刺后行冠状静脉窦插管和逆行造影，将冠状静脉窦和其各属支清晰显示出来，在左心室的靶静脉中植入导线，使用常规方法在右心室间隔部和右心耳处植入导线，经测试无误后，启动脉冲发生器，对切口进行逐层缝合。④随访：患者术后随访1年。随访第6个月时行CRT疗效评价。若患者的LVEDD 缩小＞15%或NYHA心功能提高超过1级，则认为CRT 有效，为CRT 有反应组，反之则为CRT 无反应组。同时观察SPAP正常组、轻度PH 组、中度PH 组和重度PH 组患者经CRT 治疗的效果和生存率。

1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析，两组计数结果比较采用t检验，计量结果比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同SPAP组患者基线资料比较 重度PH 组患者的LAD 随着肺动脉压力的增高而增加，差异有统计学意义（t＝10.176，P＝0.008）；而LVEDD 亦随着肺动脉压力的增高而增加，但差异无统计学意义（t＝1.783，P＝0.071），见表1。

2.2 SPAP与CRT 的相关性 不同SPAP水平的患者，其CRT 疗效不同。CRT 并没有改变整体的SPAP水平，但对CRT 治疗的有反应组，其术后1个月的SPAP有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。术后6个月时有反应组患者SPAP显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。无反应组患者术后1和6个月的SPAP均有上升趋势，但差异无统计学意义（均P＞0.05），见表2。

2.3 随访情况 经为期1年的随访后，60例患者中有26例患者达到研究终点，发生率为43.3%。术后12个月SPAP正常组、轻度PH组、中度PH组和重度PH 组患者之生存率者分别为75.0%、52.9%、43.7%和6.6%，组间差异均有统计学意义（均P＜0.05）。说明随着慢性心衰患者SPAP 的升高，患者生存率降低，见表3。

表1 不同肺动脉收缩压组患者的基线资料比较［，n（×10－2）］Table 1 Baseline data of the patients with pulmonary artery systolic pressure of different groups

表1 不同肺动脉收缩压组患者的基线资料比较［，n（×10－2）］Table 1 Baseline data of the patients with pulmonary artery systolic pressure of different groups

表2 心脏同步手术前后SPAP变化情况（）Table 2 SPAP before and after treatment

表2 心脏同步手术前后SPAP变化情况（）Table 2 SPAP before and after treatment

注：与基线SPAP比较，①t＝1.819，P＝0.067；②t＝1.896，P＝0.057；③t＝2.319，P＝0.025；④t＝1.741，P＝0.078

表3 不同肺动脉收缩压组患者的生存情况比较［n（×10－2）］Table 3 The survival rate and pulmonary artery systolic pressure

3 讨论

慢性心力衰竭是一种常见且发病率和死亡率均较高的心脏病，多数患者自身有不同程度的心脏疾病，因此发病时会出现心脏收缩和舒张功能急速下降的现象，进而造成约20%～25%的患者发生心脏不同步［6］。随着慢性心衰的不断进展，左室充盈压不断增加，导致肺动脉血管收缩和重构，最终导致SPAP 逐步升高而发生肺动脉高压［7］。近年临床常使用心脏再同步治疗对慢性心衰患者进行治疗［9］。有研究指出，无论是非缺血性心肌病心衰患者还是缺血性心肌病心衰患者中肺动脉高压的发生率均较高，而肺动脉高压会加大慢性心衰患者的死亡率和住院率［8］。

心脏再同步治疗的作用机制为［9～12］：①能协调心室的向心运动，改善室壁不同节段的不同步现象，提高左心室机械收缩效率，进而改善血流动力学和心室的排血量。②避免室间隔发生矛盾运动，改善左心室和右心室的不同步现象，增加心脏的输血量。③能逆转左心室和左心房重构。④能减少二尖瓣反流，并促进神经体液因素恢复正常。⑤能改善心血管自主神经的调节作用，恢复平均窦性心律的标准差。本研究结果显示，心脏再同步治疗能够降低患者整体SPAP。其中有反应组患者术后1个月的SPAP有下降趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。术后6个月有反应组患者的SPAP 显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。无反应组患者术后1和6个月的SPAP 均有上升趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。随着慢性心衰患者SPAP的升高，患者的生存率降低。这一结果体现了基线SPAP 对患者的预后具有一定的预测价值，提示SPAP水平与患者的心衰死亡率和左室重构有密切的相关性，因此基线SPAP伴随着不良预后和疗效下降。而心脏再同步治疗在对心脏重构进行改善的同时，还能减低肺动脉压力，因此采取心脏再同步治疗能较好地改善患者的预后情况。

4 结论

SPAP会影响慢性心衰患者对心脏再同步治疗的反应性，心脏再同步治疗的临床疗效和预后随着患者SPAP的增加而降低。因此，心脏再同步治疗不仅能改善患者的心功能，同时也能降低患者的SPAP，可在临床推广使用。

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