急性心肌梗死患者白细胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等预后关系的研究

陈艺钊 李霖 徐鸿远

急性心肌梗死患者白细胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等预后关系的研究

陈艺钊 李霖 徐鸿远

急性心肌梗死(AMI)属于较为严重的冠心病类型。急性心肌梗死是由于冠状动脉急性闭塞所引起, 冠状动脉的血流一旦中断, 将会导致局部心肌细胞缺血、缺氧, 进而导致缺血性坏死。急性心肌梗死起病急、病情进展较快, 早期诊断和治疗对其预后效果影响较大, 因而AMI的诊断、治疗和预后仍然是当前研究的重点。为此, 本文对急性心肌梗死患者的白细胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等项目水平变化进行了研究, 旨在通过分析上述检测项目, 发现其与AMI预后之间的关系, 以提高AMI治疗效果。

急性心肌梗死；同型半胱氨酸；白细胞；血糖

我国是高血压疾病高发国家之一, 而冠心病是重要的高血压并发症, 因而我国冠心病发病率也高于世界平均水平。同样, 我国急性心肌梗死的患病人数也较多, 且呈现逐年上升趋势。急性心肌梗死患者发病后, 较容易出现胸骨后疼痛、心律失常、休克等临床表现, 且死亡率较高。近年来, 国内外研究发现, 急性心肌梗死患者与健康人群在白细胞、血糖、心肌酶等检测项目水平上存在不同, 因而开始探索白细胞、血糖、心肌酶等水平对于急性心肌梗死患者的临床意义, 并探讨其预后关系。

1 血糖(FBG)与急性心肌梗死的预后关系

在临床上常见AMI患者血糖升高的现象, 且患者无糖尿病史, 也未处于糖尿病急性期。目前, 对于AMI患者血糖升高机制的研究尚不明确, 但普遍认为AMI后应激与血糖代谢、脂代谢异常存在直接的关系［1］。AMI发病后, 会产生刺激下丘脑的一种应激反应, 该应激反应同时也发挥了兴奋交感的作用, 导致神经内分泌改变, 肾上腺素、糖皮质激素等激素水平迅速升高。在这些激素作用下, 胰岛素分泌受到抑制, 同时糖原分解(糖原异生)加快, 加之部分患者存在胰岛素抵抗情况, 组织利用葡萄糖有限, 所以患者可能出现血糖迅速升高的情况。AMI患者早期出现神经内分泌改变后, 糖、脂代谢异常, 胰岛素抵抗后, 进而出现高血糖症。AMI患者的高血糖症会随着对症治疗逐渐改善, 但是若不及时纠正会进一步影响AMI的进展, 促进病程加快。

2 白细胞和血沉与急性心肌梗死的预后关系

从急性心肌梗死的发病机制来看, 患者首先出现冠状动脉粥样硬化, 粥样斑块一旦破裂就会出血, 此时可能引起血小板凝聚, 形成血栓导致冠状动脉堵塞；同时, 斑块破裂也可以引发冠状动脉痉挛, 导致冠状动脉急性闭塞；两种情况都可以导致心肌局部血液供给中断, 进而导致心肌缺氧、充血、水肿、坏死。由此可知, 在心肌梗死局部, 通常伴有炎症细胞浸润, 而白细胞和血沉作为炎性指标, 必然会出现一定上升, 而出现白细胞升高后, 将会进一步影响AMI的进程。

中性粒细胞是白细胞中影响AMI进程的主要因素, 其作用机制为：细胞膜磷脂会在心肌死亡或损伤时自我溶解, 促使花生四稀酸降解, 其代谢产物主要为白三稀；白三烯可吸引较多的中性粒细胞聚集在血管内皮细胞处, 属于一种白细胞趋化作用；中性粒细胞聚集能进一步侵入组织, 一旦中性粒细胞粘附于血管内皮组织, 就会激活局部组织细胞, 开始合成释放大量的炎性介质；这些炎性介质同样也具有趋化作用, 所以将导致中性粒细胞炎性浸润加重, 因而检测外周血时, 会发现中性粒细胞计数显著升高, 与正常水平相比, 中性粒细胞计数升高50.0%以上。

此外, AMI所产生的白细胞也会参与心肌再灌注损伤,主要原因是缺血区积累了大量的白细胞。这些白细胞被激活后能够释放出较多的氧自由基, 使得细胞膜离子通道和转运功能受到抑制, 进而引发一系列的自由基病理损害, 心肌细胞负荷加重, 加速心肌死亡。国外临床研究发现, AMI患者出现白细胞水平上升, 尤其是中性粒细胞计数上升, 可推断为心肌死面积较大, 且呈现逐渐梗死面积增大的趋势；而梗死面积增大, 也提升左室功能障碍越严重, 预后恢复效果较差, 同时AMI患者的死亡率也会显著增加［2］。因而, 临床治疗中, 患者心肌梗死后, 应严密观察患者白细胞水平, 重点查看中性粒细胞计数, 以判断患者的病情发展情况, 减少患者梗死面积, 提升预后效果。

3 心肌酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与急性心肌梗死的预后关系

心肌梗死后, 心肌细胞受到损伤, 部分细胞被破坏会释放出一些特异性酶标记物, 主要是CK和CK-MB, 因而在AMI患者早期诊断时, 可以通过检测CK-MB和CK获知患者的心肌梗死情况。冯素萍等［3］所作相关研究发现, 心脏健康的正常人CK-MB 和CK水平分别为(12.11±3.28) U/L, (89.45±28.36) U/L, 而AMI患者的水平分别为(169.06±90.33) U/L, (846.59±24.26) U/L, 可见AMI患者CK-MB和CK超出正常人群数十倍；同时, 该研究还发现入院后死亡的AMI患者CK-MB和CK升高更加明显, 超过未死亡患者, 由此可知CK-MB和CK水平可反映患者的心肌梗死严重程度。在AMI早期, 需加强检测CK-MB和CK, 同时参考其他检测项目(白细胞、空腹血糖), 从而综合判断患者的病情, 为治疗提供可靠的依据, 尽量减少病死率并提高预后效果。

4 同型半胱氨酸(HCY)与急性心肌梗死的预后关系

虽然氨基酸属于蛋氨酸经过肝脏、肾脏代谢产生的一种产物, 但是, 国内外研究普遍认为, HCY可参与的AMI病理过程, 且与多种心脑血管疾病发病存在一定的联系。HCY属于反映血管损伤水平的一种氨基酸中产物, 在健康人群中, HCY水平仅为5～15 μmol/L, 而心肌梗死后可到达12 μmol/L以上, 由此可知HCY与急性心肌梗死存在密切的联系。HCY本身可引发冠状动脉硬化, 并进一步诱发AMI, 其机制为：HCY抑制血管前列环素形成, 使氧化脂质水平升高, 引发血管增殖和内皮功能异常；同时促进血小板聚集, 破坏纤溶平衡, 从而导致血栓形成, 并诱发AMI。

康峰光等［4］所作研究发现：给予溶栓治疗前, 急性心肌梗死患者的HCY水平显著高于心脏健康人群；随着溶栓治疗的结束, 急性心肌梗死患者的HCY已经较为接近健康人, 几乎无差异性。上述研究证实, 急性心肌梗死与HCY存在密切的关系, 有助于辅助诊断急性心肌梗死的临床情况,同时也可以作为患者预后评价参考资料。国外相关研究报道, 建议将HCY作为急性心肌梗死的发病因素, 提示HCY增加, 心肌梗死发病率升高, 该研究结果与我国相关研究基本一致［5］。

综上所述, AMI与白细胞、血沉、血糖、HCY、CK、CK-MB水平存在密切的联系, 提升在临床治疗时, 应加强对上述指标的检测分析, 综合判断患者的病情, 为治疗提供可靠的依据, 尽量减少病死率, 并提高预后效果。

［1］ 夏大梅.高同型半胱氨酸血症与鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的关系.吉林大学, 2011.

［2］ 李树荣.同型半胱氨酸检测在老年急性心肌梗死早期诊断中的临床意义.中国初级卫生保健, 2015, 29(2):121-122.

［3］ 冯素萍, 荣爱国.急性心肌梗死患者白细胞、血沉、血糖、同型半胱氨酸等水平与病情及预后关系.山西中医学院学报, 2011, 12(2):63-64.

［4］ 康峰光, 肖南海, 钟玉娟.急性心肌梗死溶栓治疗后同型半胱氨酸水平的变化.中国当代医药, 2015, 22(4):114-115.

［5］ 卜星彭, 鹿育萨.急性心肌梗死、急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12水平研究.中西医结合心脑血管病杂志, 2013, 11(1):46-47.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.208

2015-04-02］

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