糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验

王平 高会智 万世文

糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验

王平 高会智 万世文

目的 总结糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验, 以提高抢救成功率。方法 对18例糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者的抢救措施主要为纠正脱水、电解质紊乱和小剂量胰岛素持续泵入纠正高渗状态、酮症酸中毒及代谢紊乱, 并控制感染和对症治疗。结果 积极采取上述治疗后, 18例患者均在第2～3天高血糖高渗状态得到纠正, 可自行进食水。继续以上治疗方案最终均达到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并发症状逐渐好转出院。结论 糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者发病急、病死率高, 加强对该病的认识, 尽早明确诊断, 采取相应有效的救治措施,是防止误诊和抢救成功的关键。

糖尿病酮症酸中毒；高血糖高渗状态；救治经验

高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar status, HHS)和糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病最严重的急性并发症。我国DKA的发病率13.4%～14.9%, 死亡率低于1%；HHS住院患者中死亡率高达5%～30%, 同时合并这两种疾病临床上较单纯发病者死亡率还要高［1］。患者主要的临床表现为皮肤弹性差、极度口渴、尿量减少、严重脱水貌、反应迟钝、烦躁或淡漠、意识模糊甚至昏迷［2］。及时诊治对提高抢救成功率非常重要。本院内分泌科2012年8月～2014年11月共收治DKA合并HHS患者共18例, 现将诊治情况报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组18例患者, 男6例, 女12例；年龄50～80岁, 平均年龄63岁。18例患者来院时均无法进食。其中血压下降者5例；发热者6例；反应迟钝者5例, 昏睡者3例；伴上呼吸道感染者4例, 泌尿系感染者2例, 甲状腺功能亢进者 2例。

1.2 实验室检查 血糖＞33.3 mmol/L, 平均38.6 mmol/L, 尿糖(++++), 尿酮强阳性；血钠＞145 mmol/L, 平均162.5 mmol/ L, 血浆有效渗透压＞320 mOsm/L, 平均352.2 mOsm/L；血尿素氮＞20 mmol/L, 血肌酐＞160 μmol/L；血钾正常2例, 高血钾1例, 低血钾5例。根据 HHS和DKA诊断标准：血糖≥33.3 mmol/L, 尿糖强阳性, 尿酮阳性, 血浆有效渗透压≥320 mOsm/L, CO2结合力＜20 mmol/L, 18例患者均符合糖尿病并发HHS和DKA诊断标准。

1.3 抢救措施 本组患者一经确诊立即给予鼻导管吸氧、心电监护、留置尿管, 积极进行补液、小剂量持续胰岛素泵降糖、抗感染和对症治疗［3］。①补液治疗：首先选用0.9%的生理盐水进行补液［3］。根据每个患者的血压、年龄、尿量、心肺功能、血浆渗透压水平调整补液的总量和速度。对于心肺功能较差的患者补液采取静脉补液联合胃肠道补液, 克服单纯静脉补液而加重心脏负担的不足。最初24 h的补液量为4000 ml左右, 失水严重者补液量为6000～8000 ml。②胰岛素治疗：根据患者的血糖水平采取静脉泵入胰岛素降糖, 使血糖每小时下降3～5 mmol/L, 并根据科室快速血糖的检测结果调整泵入速度, 使血糖维持在12 mmol/L以下, 患者进食后根据进食量及时调整。③抗感染：18例患者均有意识障碍, 插入尿管和胃管,并发发肺感染、泌尿系感染, 根据药敏试验选取敏感的抗生素。④纠正电解质紊乱, 维持电解质平衡：DKA的治疗中不主张常规补碱, 当血pH值＜7.0时, 开始补碱, 维持在6.9～7.0； 根据血钾水平和尿量适当补钾, 以口服为主［4,5］。⑤对症治疗：对于心功能较差的患者给予强心、β受体阻滞剂美托洛尔缓解片；对于发热者给予物理降温及药物降温［6］。⑥2例合并甲状腺机能亢进的患者在上述治疗的基础上给以丙硫氧嘧啶鼻饲。根据甲状腺功能检测结果, 调整用量。

2 结果

积极采取上述治疗后, 18例患者均在第2～3天高血糖高渗状态得到纠正, 可自行进食水。继续以上治疗方案最终均达到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并发症状逐渐好转出院。

3 讨论

DKA和HHS是糖尿病最为严重的急性代谢并发症, 是由于各种原因引起不同程度的胰岛素缺乏和胰岛素抵抗增加引起的失代偿状态［7,8］。目前即使是有经验的医院, DKA病死率仍达1%, HHS病死率达5%～30%。在老年、存在昏迷和低血压状态时预后更差。感染是其发病的常见诱因, 发病后由于意识障碍和卧床又可加重感染的程度, 使得恶性循环, 增加了死亡率［9,10］。其次有些患者未遵医嘱服药, 或者擅自停用胰岛素, 或出现脑梗死、心急梗死等急剧病情变化时, 出现血糖水平出现大的波动, 是DKA和HHS发病的又一常见诱因。酮症酸中毒机理是胰腺分泌胰岛素急剧减少和伴有胰岛素抵抗, 葡萄糖利用障碍, 导致体内脂肪分解产生乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮, 这些酸性物质在体内大量堆积就会产生酸中毒。这些酮体从肺和肾排出会带走大量水分, 葡萄糖从肾排出产生渗透利尿作用也带走大量水分, 糖利用障碍使蛋白质及脂肪分解加速, 大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失, 加上感染发热、恶心、呕吐等因素是集体入少出多, 严重脱水可达体重的10%；而高渗则是在和酸中毒相同的诱因或无明显诱因情况下出现的极度高血糖, 严重失水, 血液浓缩, 机体缺水可达体重的12%, 病情重, 病死率可达30%～70%。酮症酸中毒和高渗可能合并存在, 而且此种情况临床并不少见, 合并存在的情况占糖尿病酮症酸中毒的20%～40%, 此时循环障碍更严重, 血管收缩, 血液粘滞度高,容易出现脑梗死, 心肌感染、梗死, 肾功能衰竭等情况, 增加抢救难度, 降低抢救成功率。从本组患者的肾功能来看, 70.1%患者出现血肌酐增高, 68.4%患者随着高渗及酮症的纠正, 肾功能能恢复到正常, 这和很多研究一致。考虑是因脱水导致的肾前性肾功能衰竭以及患者处于高代谢状态, 而患者糖利用障碍, 能量来源以及大量肌蛋白的代谢为主, 故血肌酐、尿素明显增多, 患者经及时补液、补钾、降糖后,病情迅速得到纠正有关［3］。对于该病的抢救, 补充液体是最关键的一步。24 h液体补充总量要够, 应在4000～8000 ml。对于补液种类的选择, 应结合血糖、血钠水平而定, 当血钠＜155 mmol/L时, 治疗的初级阶段应给予生理盐水, 因为此时相对于患者来说还属于低张状态, 不会因为渗透压快速下降而使水进入细胞内, 有助于迅速扩充吸收到细胞外液［4］。对于心功能较差的老年人, 补液速度不宜过快, 胃肠道由于对水有强大的调节功能, 肠道可以根据身体状况自行调节对水的吸收, 故可采取胃肠道补液。同时小剂量持续泵入胰岛素,使血糖逐步下降, 稳定在12 mmol/L以下。积极祛除诱因, 选取合适的抗感染药物。补碱应慎重, 当pH＞7.1时不考虑静脉补碱。患者的pH值可随着病情的缓解而改善。对于钾的补充应根据血钾水平和尿量而定, 血钾正常或降低不明显时,若每小时尿量≥40 ml, 可适当补钾, 若血钾＜3 mmol/L, 立即静脉补钾, 若血钾达到5.5 mmol/L及(或)每小时尿量＜30 ml者,停止补钾。同时密切监测电解质, 随时调整。对于可自行进食的患者, 可改为口服补钾。以上治疗方案实施的同时, 密切监测生命体征、出入量、血糖和电解质水平, 随时根据病情调整。另外值得注意的是DKA和HHS患者往往存在高凝状态, 如果没有出血现象, 可行预防性抗凝治疗, 以防发生血管栓塞事件。

总之, 糖尿病酮症酸中毒分并高血糖高渗状态患者发病急、病情复杂, 容易误诊, 病死率较高, 加强对该病的认识,加强糖尿病教育, 及时监测血糖, 尽早明确诊断, 采取相应有效的救治措施, 是防止误诊和抢救成功的关键。

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［9］ 高双元.高渗性高血糖状态15例的治疗观察.临床误诊误治, 2011, 24(5):676.

［10］ 孟丽红, 冯磊.糖尿病高渗状态12例分析.昆明医科大学学报, 2012, 33(11):125-126.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.133

2015-03-31］

053000 衡水市第四人民医院内分泌科(王平)；衡水市市委市政府医务室(高会智)；辽宁医学院医疗学院(万世文)