甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果分析

2015-01-27 08:07:34
中国卫生标准管理 2015年23期
关键词:甲钴胺卡马西平

甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果分析

袁峰

【摘要】目的 分析甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果。方法 采用抽签法将95例确诊痛性糖尿病周围神经病变患者进行分组,对照组给予甲钴胺口服治疗,观察组给予甲钴胺联合卡马西平治疗,对比治疗前后痛觉异常改善情况。结果 观察组总有效率93.75%高于对照组76.60%,P < 0.05;观察组疗后平均VAS评分(1.88±0.97)分,低于对照组(3.56±1.01)分,P < 0.05。结论 甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果确切,能够通过恢复神经传导功能和延长不应期等机制改善痛性异常,值得对作用机制继续探讨。

【关键词】甲钴胺;卡马西平;痛性糖尿病周围神经病变;痛性异常

作者单位:410200开封市中医院内分泌科

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见的一种慢性并发症,大约有30%左右的糖尿病患者有痛觉异常经历,由于初期发病不易察觉,严重影响患者的生存质量。常规营养神经类药物可以改善痛觉异常,但单药或联合用药效果不理想[1]。笔者分析甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

研究对象为开封市中医院内分泌科2011年8月~2014年8 月95例确诊痛性糖尿病周围神经病变患者,经糖耐量、实验室和肌电图等检查确诊,符合周围神经系统病变的诊断标准,排除严重心肾功能异常、既往神经系统疾病病史和药物禁忌症等患者,采用抽签法对所有患者进行分组,即对照组和观察组。对照组47例,其中男28例,女19例;年龄48~88岁,平均(67.32±6.25)岁;糖尿病病程3~15年,平均(6.28±2.08)年。观察组48例,其中男28例,女20例;年龄48~87岁,平均(67.35±6.26)岁;糖尿病病程3~16年,平均(6.37±2.08)年。2组患者在性别、年龄和糖尿病病程等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法

所有患者入院后立即控制血糖,目标空腹血糖在7.0 mmol/L以下,目标餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下。对照组给予口服甲钴胺500 μg/次,每天3次。观察组增加卡马西平片治疗,起始剂量0.3 g/d,然后根据病情需要逐日增加给药剂量,日最大服药剂量不超过1.6 g,每日剂量分3次口服。所有患者连续治疗4周后对比临床效果和血液生化指标改变情况。

1.3观察指标

综合疗效:采用肌电图仪检测神经传导速度(SCV)和腓总神经传导速度(MCV),与治疗前比较,检测结果显示同部位传导速度提高5 m/s以上或恢复正常者为显效;同部位传导速度提高不足5 m/s者为有效;同部位传导速度未见提高,甚至加重者为无效。

痛觉异常改善情况:采用视觉模拟评分(VAS法)对治疗前后进行评分[2],总分0~10分,分数越高,表明疼痛越严重,比较两组患者治疗前后VAS评分。

1.4统计学方法

2 结果

2.1综合疗效

连续治疗4周末,对照组显效21例,有效15例,无效11例;观察组显效26例,有效19例,无效3例。观察组治疗4周后总有效率93.75%(45/48)高于对照组76.60%(36/47),χ2=5.561 5,差异具有统计学意义(P=0.018 4<0.05)。

2.2痛觉异常改善情况

连续治疗4周末,对照组治疗后平均VAS评分(3.56±1.01)分低于治疗前(7.12±1.13)分,t=16.103 4,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组疗后平均VAS评分(1.88±0.97)分低于治疗前(7.15±1.15)分,t=24.268 9,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组疗后平均VAS评分(1.88±0.97)分低于对照组(3.56±1.01)分,t=8.269 7,差异具有统计学意义(P <0.05)。

3 讨论

现代医学认为[3]痛性糖尿病周围神经病变的发病机制可能与糖尿病代谢紊乱关系密切,机体内多元醇旁路被激活,形成蛋白质非酶糖基化终产物,引起核因子KB通路和蛋白激酶C激活等系列异常,同时包括降钙素基因相关肽等神经调节肽异常增加患者的痛觉异常。由于该病目前医学界尚无特效治疗方案,常规以控制血糖和改善痛觉异常为主。

甲钴胺作为临床内分泌科常用的一种内源性辅酶,能够参与体内碳单位循环,迅速进入神经元细胞器,促进叶酸利用和代谢,诱导轴突运送和再生能力,提高神经纤维兴奋性和恢复神经传导功能。卡马西平口服吸收相对缓慢,生物利用度在80%以内,但蛋白结合率较高,大约在70%以上,进入机体后可降低神经细胞膜对钠离子和钙离子的通透性,从而最大程度降低细胞兴奋度,延长不应期。同时,卡马西平可有效降低中枢神经的突触传递,改善痛觉异常效果显著。本研究显示观察组总有效率93.75%高于对照组76.60%,观察组疗后平均VAS评分(1.88±0.97)分,低于对照组(3.56±1.01)分,表明观察组在改善痛性异常方面优于对照组。

综上所述,甲钴胺联合卡马西平改善糖尿病周围神经病变患者痛性异常的效果确切,能够通过恢复神经传导功能和延长不应期等机制改善痛性异常,值得对作用机制继续探讨。

参考文献

[1]从莉萍.氯诺昔康联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察[J].中国实用医刊,2011,38(6):98-99.

[2]邓存浩.卡马西平治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效观察[J].现代诊断与治疗,2014(14):3234-3236.

[3]毕进.甲钴胺联合卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效[J].中国实用神经疾病杂志,2015(6):115-116.

Mecobalamin Carbamazepine Improve the Effect of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Patients With Abnormal Analysis

YUAN FengKaifeng City Hospital Endocrinology in Henan,Kaifeng 410200,China

【Abstract】

Objective To analyze Mecobalamin carbamazepine improve diabetic peripheral neuropathy in patients with painful effect abnormalities. Methods The lottery method around 95 cases of neuropathy in patients diagnosed with painful diabetic group, the control group received mecobalamin oral treatment observation group Mecobalamin carbamazepine therapy, comparing before and after treatment allodynia improve the situation. Results The total efficiency of 93.75% was significantly higher than 76.60%, P < 0.05,observation group after treatment the mean VAS score (1.88 ± 0.97) points were significantly lower (3.56 ± 1.01) min, P < 0.05. Conclusion Mecobalamin carbamazepine improve diabetic peripheral neuropathy in patients with painful effects of abnormal exact, can be improved by restoring painful abnormal nerve conduction and prolong the refractory period and other mechanisms, it is worth continuing to explore the mechanism of action.

【Key words】Mecobalamin,Carbamazepine,Painful Diabetic peripheral neuropathy,Pain abnormalities

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.23.075

【中图分类号】R587.2

【文献标识码】B

【文章编号】1674-9316(2015)23-0103-02

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