叶黄素对叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响

2015-01-26 04:36:31张婵娟赵佳仪黄翠勤甘丹卉朱丽红戚仁斌王华东陆大祥暨南大学医学院病理生理学系广东广州510632
中国病理生理杂志 2015年10期
关键词:叶黄素神经节活化

张婵娟,赵佳仪,黄翠勤,李 勤,王 珍,甘丹卉,朱丽红,戚仁斌,王华东,陆大祥(暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632)

叶黄素对叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响

张婵娟,赵佳仪,黄翠勤,李勤,王珍,甘丹卉,朱丽红,戚仁斌,王华东,陆大祥△
(暨南大学医学院病理生理学系,广东广州510632)

目的:观察叶黄素对视网膜神经节细胞系(RGC-5)的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方法:将RGC-5细胞随机分为:对照组、t-BHP组、t-BHP和叶黄素共同作用组、叶黄素组,培养24 h,MTT检测细胞活力; Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测caspase-3蛋白的活化情况; Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果: MTT法和流式细胞检测结果显示叶黄素可对抗t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示叶黄素可减少t-BHP诱导的caspase-3的活化; Western blot结果显示t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达上调,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加,叶黄素能部分逆转上述结果。结论:叶黄素能够对抗t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡而显示其保护作用,其机制是抑制Bax/Bcl-2表达及caspase-3蛋白活化,并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化。

△E-mail: ldx@jnu.edu.cn

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