姜黄素在HIV-1 gp120致海马突触可塑性损伤中的作用机制研究*

陈桂玲，刘思思，江明亮，行妍妍，　林丽清，董　军(暨南大学医学院病理生理学系，国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室，广东广州510632)

姜黄素在HIV-1 gp120致海马突触可塑性损伤中的作用机制研究*

陈桂玲，刘思思，江明亮，行妍妍，林丽清，董军△
(暨南大学医学院病理生理学系，国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室，广东广州510632)

目的:观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法:制备离体大鼠海马脑片，1 mol/L姜黄素或10 mol/L尼莫地平单独或分别与1 nmol/L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后，采用细胞外微电极记录技术，分别记录Schaffer侧支-CA1区神经元的输入/输出曲线(input-output curve，I/O curve)、场兴奋性突触后电位(field-excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、长时程增强(long-term potentiation，LTP)和双脉冲易化(paired-pulse facilitation，PPF)。结果:各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响(P＞0. 05)，但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发，抑制神经元突触可塑性(P＜0. 05) ;尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用，改善神经元突触可塑性(P＜0. 05)。结论:姜黄素可能是通过减少Ca2 +内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用，维持LTP稳定，改善突触可塑性。

国家自然科学基金资助项目(No.81171134; No.81471235) ;广东省自然科学基金资助项目(No.2014A030313360)

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