功能性消化不良的诊治进展

崔二丽 王智昊 王丽波 王英凯 (吉林大学白求恩第一医院胃肠内科，吉林 长春 3002)

功能性消化不良的诊治进展

崔二丽 王智昊1王丽波 王英凯 (吉林大学白求恩第一医院胃肠内科，吉林 长春 130021)

功能性消化不良;幽门螺杆菌

临床上功能性消化不良(FD)的患者约占目前胃肠内科专科门诊的1/3，研究发现，FD的患病率与性别、年龄、种族、生活环境、家庭文化背景、经济情况均有相关性。而遗传易感性、食物药物、性格特征及目前较受关注的幽门螺杆菌也对其有一定影响〔1〕。难治性FD的疗效不佳以及反复发作问题也于近年受到重视，为患者反复就诊和医疗耗费增加的重要原因。异常饮食行为因素与青中年FD患者密切相关;过度关注幽门螺杆菌的根除可能加重FD;早期关注心理因素及心理障碍的治疗应值得胃肠科医生重视，也是FD的治疗难点所在。本文就FD的病因、发病机制、临床表现、相关检查进行系统阐述。

1 病因及发病机制

1.1 胃肠道动力障碍

1.1.1 胃容受性障碍 包括胃的适应性调节异常、排空延缓。FD患者的近端胃舒张功能障碍致其容积较健康人小，故饱食后的FD患者胃内压高于正常人，便会出现早饱、上腹胀等餐后不适的症状。在FD患者中早饱和恶心的症状主要源于近端胃的容受性受损，导致胃内食物分布异常，食物潴留于远端胃，研究者通过对FD患者胃排空功能及胃内食物分布情况研究发现，餐后胃内食物分布异常的FD组比胃内食物分布正常的FD组出现早饱和恶心的症状比率高。同时FD患者胃窦部对扩张敏感性增高，也导致相应的症状发生〔2〕。

1.1.2 胃动力障碍 胃动力是指从胃蠕动到排空的过程也是胃从电活动到机械收缩、传导的复杂过程，包括胃肠运动失调及消化间期胃肠运动异常。研究者通过对FD患者及健康志愿者行固体胃排空实验发现，FD患者有固体胃排空延迟现象，且餐后不适型FD患者的固体胃排空时间比上腹痛型FD患者的长。同时发现FD患者的上腹不适、恶心症状与固体胃排空指标呈正相关，而早饱、上腹痛、上腹部烧灼感等症状则与胃排空无相关，由此说明固体胃排空延迟可能是FD患者的发病机制〔2〕。

1.2 内脏感觉高敏

1.2.1 对化学刺激高敏:国外研究者等通过向胃中注入盐酸发现，FD患者出现消化不良的概率及严重程度高于正常组，从而说明FD患者内脏对酸的敏感度较正常人高。研究者进一步对这类患者进行恒压器技术检测发现其胃顺应性也较差〔3〕。1.2.2 对物理刺激的高敏 李哲等〔4〕发现FD患者在水负荷刺激时内脏敏感性增加，且内脏敏感阈值减低，从而引起感觉障碍。

1.3 精神心理因素 目前研究认为精神心理因素是FD发病的重要因素。王晓林等〔5〕认为，焦虑所致的FD患者常以餐后不适症状为主，而抑郁所致的FD患者常以上腹痛症状为主;其具体致病机制仍不明确，但不除外焦虑可影响机体自主神经功能，兴奋交感神经而抑制迷走神经，导致胃排空紊乱和(或)近端胃容受顺应性障碍;而抑郁可致消化道的转运缓慢，使内脏敏感性增加，故焦虑和抑郁在餐后不适综合征和上腹疼痛综合征的发病中起到重要作用。Yarandi等〔6〕研究发现，FD与心理因素的作用是相互的，在FD患者中，其心理疾病的患病率更高;而心理压力较大的患者容易诱导促肾上腺皮质素释放激素(CRH)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量增高从而影响胃排空，导致消化不良。Tse等〔7〕也通过自身问卷调查及运用统计学方法发现了FD与精神心理压力呈正相关。韩麦等〔8〕发现FD患者人格偏离率高达60%。并且FD患者较多有疑病观念，伴发焦虑和抑郁，对治疗有较差的依从性。因此考虑FD患者的发病与精神心理及人格异常有较高的相关性。

1.4 神经-内分泌调节紊乱

1.4.1 胃肠功能受中枢神经系统、外周神经系统的控制 其神经传导路径为双向的，通过脑肠轴及其释放的脑肠肽传递。脑肠肽包括降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(V1P)、5-羟色胺(5-HT)、胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)，这些物质不仅存在于胃肠道中，也存在于大脑中作为神经递质调控胃肠道功能。脑肠肽对胃肠道的调控机制均有不同，但均通过作用于胃肠道神经末梢，激动或抑制胃肠道功能〔9〕。

1.4.2 FD患者的内脏高敏性与大脑皮层的感觉处理异常相关。张洪领〔9〕研究显示，FD患者的内脏痛相关的痛觉中枢激活程度较健康人更高。

1.5 幽门螺杆菌(Hp)和一氧化氮(NO)感染 Hp作为近年来备受关注的致病菌，其与FD的关系也作为研究FD发病机制的热点。国内外实验研究发现Hp在胃动力障碍中有一定参与作用;Hp感染可致餐后及进食期间血清胃泌素增高，导致胃酸增加，抑制胃排空，使胃局部神经功能及形态发生变化，从而引起上腹痛等不适。同时研究发现有些上腹痛且有Hp感染的患者其胃酸并不高，不除外Hp感染所致胃窦中神经肽及P物质增多而导致内脏敏感性增加，但也有研究认为两者无明显相关性，故目前尚无定论〔10，11〕。欧阳爱桂等〔12〕研究发现 Hp 感染的患者血中NO的浓度降低，可加重Hp削弱胃黏膜防御功能，即NO与Hp协同作用。郭凡等〔13〕认为，Hp根除治疗的临床疗效明显，可使Hp阳性的FD患者的消化不良症状积分降低，尤其是上腹疼痛症状得到显著改善。但我们观察到近2～3年，全国Hp检查方法多种，形成普及性检查，Hp阳性率增高。形成了FD明显与Hp的密切相关。根除及反复根除Hp现象加重。根除失败后，患者严重心理恐慌，甚至恐癌心理人数明显增加。Hp家庭成员间的传播，增加Hp检查率，家庭成员间相互“隔离”预防感染，致家庭关系疏远甚至破裂。家庭成员集体根除Hp现象严重，家庭医疗消费增加。

1.6 食物及异常饮食行为 大部分FD患者都认为其不适症状与摄入某种食物相关。究其原因可能与患者的心理因素有相关性，正因为这种不适症状出现的时间与进食相关，于是人们便把FD的病因归咎于某种食物，但其中也不缺乏某些食物所致胃肠功能异常所致，研究者发现脂肪摄入可引起胆囊收缩素释放以及胃酸分泌增加，引起神经内分泌紊乱致早饱、腹胀等;再如进食辣椒等香辛料，其中的活性成分辣椒素，可刺激胃肠道黏膜离子通道，产生灼热感及疼痛感〔14〕。FD患者在进食牛肉、鸡肉、蟹、虾、小麦等食物后，胃及十二指肠球部肥大细胞数量增多，导致胃及十二指肠免疫激活，过敏原特异性抗体IgG增多，故考虑食物过敏与FD相关〔15〕。雷晓改等〔16〕研究显示，难治性FD患者多存在异常饮食行为，其中跳餐、加餐、偏爱甜食和产气食物等是其“难治”的重要原因。

1.7 遗传因素 近年有研究者认为，胃肠道的敏感度增高及胃扩张适应性变差等，与基因的高表达有一定关系，胃黏膜中α-CGRP mRNA的表达越高，胃的机械感觉越差，胃的敏感性越高〔9〕。而外国学者认为以下基因的变化与FD有相关性:(1)GNB3基因的多态性增加了罹患FD的风险。(2)5-HT胺转运蛋白基因多态性增加了FD中餐后不适综合征(PDS)亚型的患病风险。(3)MIF基因的多态性增加了FD中上腹痛综合征(EPS)亚型的患病风险。(4)RANTES基因的激活增加了EPS亚型的患病率〔6〕。

1.8 嗜酸性粒细胞增多 嗜酸性粒细胞具有维护胃肠上皮完整性作用，其释放的毒素具有杀菌作用，维护了胃肠的功能。但嗜酸性粒细胞增多可使十二指肠酸敏感度增加，CCK等物质血含量增加，引起胃动力障碍及舒张功能障碍。Walker等〔17〕研究发现，在FD患者内镜下胃十二指肠外观正常的情况下，活检发现十二指肠嗜酸性粒细胞增多，有研究者给予FD患者组胺受体拮抗剂治疗后复查活检，发现十二指肠嗜酸粒细胞减少，并且FD患者的症状有所缓解甚至消失。因此认为嗜酸性粒细胞可作为FD的特征性变化〔18〕。但此结论尚有争议，国内对此观点认同较少，多数认为与食物过敏相关。

2 诊断标准及临床分型

FD的诊断主要依靠症状学，罗马Ⅲ标准使用FD替代了既往对非器质性消化不良有多种名词，并限定了消化不良症状应位于上腹部，即两侧锁骨中线以内和剑突下端与脐之间的区域。罗马Ⅲ标准将烧心、反酸、腹胀、恶心等症状除外，从而使FD与胃食管反流病(GERD)及肠易激综合征(IBS)在症状上得以鉴别〔19〕。

罗马Ⅲ诊断标准指出诊断前症状出现时间至少6个月，且近3个月症状必须有以下一点或几点:(1)餐后饱胀不适;(2)早饱;(3)上腹痛;(4)上腹烧灼感。最为重要的是要除外消化系统的器质性疾病〔20〕。新标准将FD按其临床表现及病理生理机制可分为 PDS和 EPS〔21〕。

3 辅助检查

3.1 常规生化检查 尿、血、便三大常规检查，可有助于排除消化道出血和细菌感染等疾病。特别值得重视的是对于血中激素水平的监测，如生长激素、甲状腺激素等都可引起胃肠道动力异常，而这些激素的异常往往与某些器质性疾病相关，这可使其成为与功能性疾病相鉴别的重要依据。

3.2 内镜检查 胃镜检查为目前胃肠疾病诊断的金标准，有助于除外肿瘤、溃疡等一些器质性疾病。

3.3 多排螺旋CT 多排螺旋CT简单易操作，患者痛苦小、对病变的侵及深度及周围组织累及情况有清楚的判断等优点，在除外胃肠道器质性疾病方面要优于胃镜以外的其他检查，在临床上广泛使用〔22〕。但CT在功能性胃肠病动力检测中的应用尚待进一步研究。

3.4 单光子发射计算机断层成像术(SPECT) 此检查通过静脉注射显像剂后，收集餐前、餐后胃的影像，评估胃容积的变化。患者受到电离辐射，不适合多次检查，重力对胃生理活动的影像影响易被忽略，因此临床应用也受到限制〔23〕。

3.5 Hp感染的检测 目前可进行的检查方法有:细菌培养、免疫学检查、尿素酶试验、内镜病源学检查、分子生物学检测，这些实验各有优缺点，临床上可根据其具体需要选择〔24〕。

3.6 钡餐 传统的胃钡餐检查比较侧重器质性疾病的诊断，对功能性疾病的重视程度低。钡餐检查通过动态摄影测量胃潴留液高度、胃中间横带宽度、蠕动波频率、蠕动波最大宽度、蠕动波最大深度、蠕动波通过时间等一系列指标，评估胃排空率及胃动力正常与否，从而有助于FD的诊断〔25〕。

3.7 5 h胃排空试验 标记物法:常用钡条，钡条的长度为10 mm，直径为1 mm，在摄入试餐同时分次吞入，不得嚼碎，一般在5 h后，让病人服20%稀钡约10～20 ml，摄腹部平片，根据钡条的分布来计算出5 h的胃排空情况。一般混合食物试餐，5 h的胃排空应＞90%，这种方法在临床上最常用。

3.8 胃电图 餐后胃电信号功率或幅度常增加;正常情况下餐后/餐前胃电主功率比大于1;正常胃电主频为2～4 w/min，餐后此主频应占75%以上。异常胃电图可见于餐后餐前胃电主功率小于1，可能提示为餐后胃动力低下，或空腹情况下存在胃过度扩张。胃窦动力低下时，可见胃动过速(大于4 w/min)，或胃动过缓(小于2 w/min)。一些异常的胃电图如:胃动过缓、胃动过速、胃电节律紊乱、胃电节律消失等主要见于特发性胃轻瘫、糖尿病胃轻瘫、妊娠呕吐、晕动病、一些并无排空障碍的消化不良。

3.9 核素胃排空试验 患者检查前禁食8～12 h，检查前2 h禁水，检测前受检者先取坐位，进食实验餐，总热量330 kCal，加入放射性核索Tc-DTPA3.7E+7 bq混匀，1 min内吃完。患者立即取立位，用低能高分辨率准直器以胃部位中心进行平面采集，得出胃内放射性计数。是胃排空测量的金标准，因使用核素或射线，不宜长时间、多次重复使用。

3.10 胃阻抗与同步胃电结合检测 将无创生物阻抗技术和同步胃电检测相结合，在胃的活动期，如收缩、蠕动时，通过观察胃阻抗的变化规律，从而了解胃的形状、体积和内容物的变化规律。该项检查对全面、科学地评价胃动力功能有较大价值〔26〕。

3.11 水负荷试验 是一种简单、经济、非侵入的检查方案，可以重复性检查，并可以对胃容受性舒张功能及内脏敏感性进行准确的评估。此实验是在2个饮水杯中轮流注入100 ml 37°纯水，嘱患者在20 s内饮入100 ml水，至刚开始出现饱足感时的饮水量;后按此方法继续饮水，直至患者感到完全饱足或出现上腹部症状不能饮水为止时饮水量。通过对饮水容积来评价受试者的近端胃容量。此种方法优于以往的电子恒压器法〔4〕。但由于过程易受外界因素影响，目前并未在临床广泛应用。

3.12 超声 对静息状态及进餐后近端胃的各时期的状态进行超声扫描后，再通过对近端胃容积的测量，图像显示程度的分析;FD患者存在近端胃的容受性障碍。三维超声的检查相对于二维超声更立体和准确。作为FD的辅助检查，超声因其方法准确、易于操作、非侵入性并且费用较低，可作为首选的检查方法〔23〕。超声方法可以观察出胃排空或胃运动情况，但用于消化过程的长时间检查和评价在操作技术上存在难度。

3.13 功能性磁共振成像(fMRI)Vandenberghe等〔27〕通过胃气囊扩张的实验设计研究发现FD患者在消化不良症状发生的期间，其大脑的区域处于高敏状态，在磁共振成像(MRI)等图像对比下可发现较正常对照组而言，FD患者大脑的双边回双侧颞上回等异常激活，而这些区域恰与人的感觉、兴奋、焦虑及情感认知的调制等行为相关。由此，MRI可为FD患者的神经基础提供强有力地证据，对指导治疗有较高价值，更可成为功能性疾病的诊治提供一种新的有效的检查手段。但目前仅应用于科研。

4 治疗

4.1 改变生活方式 一般方法如少食多餐，避免咖啡、酒精、非甾体抗炎药、油腻或辛辣食物，规律饮食，尽管没有足够证据证明这些对FD有治疗作用，但其对FD的治疗有辅助作用〔21〕。4.2 抗Hp治疗 Hp的感染与FD的症状有一定相关性，郭凡等〔28〕通过对Hp阳性FD患者进行规律的抗Hp治疗后发现，相较于对照组，其消化不良症状得到明显缓解，尤其对EPS患者作用更加明显。而 Piatek-Guziewicz等〔29〕研究表明，只有10%患者在根除Hp后症状得到缓解，而大部分患者明确根除Hp后，症状仍持续存在。因为抗Hp治疗实验设计及数据分析等细节的不同，实验结果仍有争议。加之Hp的检查阳性率较高，其短时间根除率尚可，但一段时间内容易再次阳性，这不仅加重了患者的经济负担，更为重要的是加重FD患者的心理负担，如此成为恶性循环使其症状加重，在根除Hp的治疗中，为防止家庭成员间的相互传染，过度隔离使家庭关系不和谐，抗Hp治疗的利弊应具体患者具体分析对待。

4.3 心理药物 心理因素对FD的致病一直是关注的热点，但其相关性得到国内外研究者的肯定，并通过对大脑中枢功能的检测如脑电图等可对大脑活动有一定判断，从而可了解FD患者的症状与心理精神正相关关系〔24〕。蒲红等〔30〕以黛力新为治疗药物，发现此类药物的使用对FD患者的治疗有效率明显高于传统用药。Tack等〔31〕研究发现作为选择性抗焦虑药的丁螺环酮不仅可通过影响5-HT系统发挥抗焦虑作用，缓解FD患者的焦虑症状，更能够松弛健康人体近端胃。丁螺环酮显著降低消化不良症状的整体严重程度和个人饭后饱胀、早饱和上腹胀的症状。丁螺环酮不改变固体食物的胃排空率和胃扩张敏感性，只是显著提高胃适应性和增加液体食物胃排空时间。目前临床医师在治疗FD患者时，除了建议其改善生活方式外，针对伴有焦虑抑郁等精神心理异常的患者，还可以按相应症状选择性使用小剂量的抗抑郁药，如帕罗西汀，不仅可治疗焦虑抑郁障碍，而且对改善FD患者症状有良好治疗效果，可广泛用于FD 的治疗〔32〕。

4.4 促胃肠动力药 对于以上腹不适为主要症状的患者，此类药物为临床常用药物，如莫沙必利等全胃肠动力药，依托比利等上消化道动力药物，这类药物可通过作用于胃肠道间的乙酰胆碱受体，来协调并加强胃肠排空，故此类药物的应用可对PDS患者有良好的治疗效果。据报道世界上第一个FD治疗药物阿考替胺:主要用于改善胃动力障碍、胃排空延迟，从而改善FD症状，包括餐后饱胀、上腹胀、早饱等。该药的临床应用将使FD的治疗更具特异性〔33〕。

4.5 抑酸药 抑酸药目前常用的有H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，其通过对胃酸分泌的抑制作用，减少胃酸分泌，使胃肠道敏感性减低，减轻FD患者的上腹疼痛及灼热感有一定效果。其大剂量应用所致恶心、头痛、腹泻等不良反应增加，但小剂量应用的效果是肯定的且不良反应少，患者易耐受〔34〕。

4.6 白三烯受体拮抗剂 白细胞介素(IL)-5单克隆抗体、孟鲁司特等白三烯受体拮抗剂可抑制嗜酸性粒细胞产生或释放介质。研究〔34〕发现对病理嗜酸性粒细胞增加的FD患者有明显的临床症状改善。

4.7 中医中药 中医对FD患者的症状称为胃脘痛、痞满等，现今社会来自生活工作各方面的压力往往导致情志失调、气郁伤肝、克脾犯胃、加之饮食不调，胃失和降，通过延胡索、郁金、厚朴、合欢皮等中药，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，行气解郁，疏肝和胃，调节气节升降出入来调理脾胃运化改善胃内环境，使FD患者康复〔35〕。电针刺激足阳明经可促使胃肠肽分泌增加从而使胃动力增加，改善FD患者早饱，上腹不适等症状〔36〕。

4.8 音乐声波按摩治疗 改变机体环境，规律使用可以改善FD患者的身心情况，且简便易行，不挑时间地点，但远期效果有待进一步研究〔35〕。

关于难治性FD，雷晓改等〔16〕解释如下:患者经过至少2种常规药物治疗后，症状仍持续至少半年以上而未见明显好。这类患者的饮食喜好与症状的发生有较大的相关性，如难治性上腹痛综合征型患者显著偏爱辛辣，难治性餐后不适综合征型患者偏爱甜食和产气食物。因此临床医生对于FD的治疗除了要对症下药，更要注重药物的合理化治疗，综合性治疗，个性化治疗，更要对治疗过程及效果跟踪随诊。

5 问题与展望

综上所述，FD较以往有较系统的认识，但仍存在着不少问题，没有统一的诊断程序，没有诊断的金标准，治疗方案也不够系统化;国内外学者所做的观察对照大多为近期的，对远期效果跟踪的较少，且研究方向单一，使临床医生对FD的认识比较片面。FD作为胃肠功能性疾病往往不能得到患者本人及临床医师的足够重视，比如，青少年的异常饮食行为与心理障碍，老年人的焦虑抑郁与FD。多种药物应用中的个体化原则实践中运用比较困难，过度关注Hp的检查会存在医源性疾病的增加，增加难治性FD的危害。检查方法的局限性尚有待于研究。

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R57

A

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10.3969/j.issn.1005-9202.2015.09.126

1 老年病科

王英凯(1963-)，男，副教授，硕士生导师，主要从事功能胃肠疾病的基础与临床研究。

崔二丽(1987-)，女，硕士，主要从事功能胃肠疾病的基础与临床研究。

〔2014-09-17修回〕

(编辑 李相军/滕欣航)