赵兴勤 田建元 张东勤 谷琳琳 丁 霞 郭向杰
(山东省济宁医学院附属医院,山东 济宁 272009)
急性重度有机磷中毒致呼吸衰竭的救治体会
赵兴勤 田建元 张东勤 谷琳琳 丁 霞 郭向杰
(山东省济宁医学院附属医院,山东 济宁 272009)
目的探讨急性重度有机磷中毒导致呼吸衰竭的治疗方法。方法对45例急性重度有机磷农药中毒住院患者的治疗效果与转归进行回顾性分析。结果39例患者存活,占86.67%,2例患者临床死亡,占4.44%,自动出院4例,占8.89%。结论尽早达到阿托品化以及积极应用呼吸机可以明显降低病死率,改善患者预后。
有机磷中毒;呼吸衰竭、阿托品化
急性重度有机磷农药中毒(acute serious orgunophos phate poisoning,ASOPP)是急诊科常见危重症之一,呼吸衰竭是其严重并发症,严重有机磷药物中毒患者入院时出现呼吸衰竭、昏迷、休克。据相关报道,ASOPP并发呼吸衰竭是导致有机磷中毒患者死亡的主要原因,故早期机械通气,维持血压,维持有效循环血量,短时间内达到阿托品化对提高抢救成功率至关重要。本院近3年收治45例ASOPP患者,取得良好的临床疗效,报道如下。
1.1 一般资料:选取45例急性重度有机磷农药中毒住院患者,其中男性12例,女性33例。年龄14~74岁,平均年龄38.78岁。均为口服自杀,口服量200~600 mL,服药至就诊时间为1 h~3 d。38例患者既往均体健,均否认心、肺、肝、肾等疾病。
1.2 治疗方法:所有入院患者均给予反复洗胃、导泻、充分补液、利尿、保肝护胃、应用阿托品、盐酸戊乙奎醚、氯解磷定治疗。
1.3 临床表现:45例患者均出现呼吸衰竭,其中35例出现昏迷,18例出现心肌损害,32例出现血压下降。
45例住院患者中4例自动出院,占8.89%;2例患者临床死亡,占4.40%,口服剂量均>300 mL。39例患者存活,占86.67%,死亡及自动出院患者一般来院时间超过8 h以上。
ASOPP导致呼吸衰竭最主要原因为急性胆碱能危象、呼吸中枢障碍及外周神经肌肉功能障碍。中毒早期,胆碱酯酶快速失活导致乙酰胆碱在靶器官大量蓄积,出现急性胆碱能危象表现,严重者可发生肺水肿;同时过多的ACh刺激,可导致抽搐、昏迷、呼吸、循环衰竭[1]。中毒后24~96 h内,急性胆碱能危象症状消失后,又会出现肌无力为突出表现的综合征,可出现眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹,即发生中间综合征导致呼吸衰竭[2]。不管什么原因所致呼吸衰竭,均须尽早的给予机械通气;机械通气不仅缓解呼吸肌疲劳,而且能减少组织氧耗量,明显改善呼吸衰竭所致的低氧血症;应用升压药物维持患者有效血压、避免因低氧、低血压致多器官功能损害的发生,为临床其他救治措施争取更多的抢救时间,提高抢救成功率[3-4]。
目前有机磷农药中毒的治疗主要是早期采取的综合疗法[5]。治疗原则主要有两点:第一,及时清除体内的毒物,减少毒物吸收。第二,短时间内迅速达到阿托品化,维持有效循环血量,加强对症支持治疗和保护重要脏器功能,防治感染、稳定内环境、防止电解质紊乱等。
目前我院主要采取下列治疗方法:①入院后及时给予机械通气、应用多巴胺或(和)去甲肾上腺素持续泵入维持血压在120/80 mm Hg以上。②洗胃:彻底洗胃是救治有机磷中毒的关键。目前主要是采用:洗胃液内加入碳酸氢钠粉(敌百虫除外),洗胃液一般为温开水,温度一般在30~37 ℃(之前常规备用)。患者就诊后立即给予反复、彻底洗胃和导泻治疗。选择内径较大的胃管,注意插管动作轻柔,充分润滑管道,防止损伤食管。早期使用4%碳酸氢钠溶液洗胃,每次注入300~500 mL,洗后用甘露醇、硫酸钠导泻。反复冲洗至40000~60000 mL后,为防止消化道出血,可暂停1~2 h,待停止1~2 h后再次应用碱性洗胃液,每次10000~20000 mL,间隔1~2 h洗胃1次,共5次,洗胃总量达100000 mL以上,注意保持出入量平衡。因存在”肠肝循环”,被吸收的毒物可经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道,数小时后可再次给予洗胃。后每4~6 h可给予4%碳酸氢钠液100 mL鼻饲,一般3~5 d。为减少吸收胃肠道残留毒物,间断期经胃管注入药用炭以吸附毒物,每2~4 h重复应用1次。若患者衣物被污染,立即脱下衣物,使用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发。在洗胃过程中开始采用左侧头低位,总量达40000~60000 mL以上后注意变换体位,以排除不易洗净的盲区。直至洗胃液颜色变得澄清。在洗胃的同时注意给患者保暖。重度中毒患者彻底洗胃后应更换内径稍细的胃管,2 d内若无明显消化道出血,可间断小剂量洗胃。③导泻:开始应用30~50 g硫酸镁或20%甘露醇250 mL导泻,后每4~6 h可鼻饲石蜡油50 mL,共3~5 d;阻止胃肠道黏膜对毒物继续吸收,彻底清除毒物。④维持阿托品化:此类患者一般因服药量大、服药时情绪激动,易洒落在手上、沾染到眼部,患者瞳孔难以随阿托品的用量而变化;患者有时存在误吸情况、肺部啰音难以判断;心肌受损、心率偏慢、心率不随阿托品的用量而变化;故传统的阿托品化不易判断。在查看患者瞳孔、肺部啰音、皮肤黏膜及心率变化时,应注意观察患者意识状态、血压的情况,若患者意识状态好转、升压药物用量逐渐减少,甚至能撤掉升压药后血压能维持在正常水平,一般说明阿托品的用量可足以达到阿托品化。一般阿托品用量大,应用阿托品间隔时间短,开始每次可用到10~30 mg,每5 min~半小时静推1次,同时为减少阿托品用量,防止阿托品依赖,可给予盐酸戊乙奎醚,每次2 mg,每8 h一次。在应用阿托品同时,还需应用复能剂,由于此类患者服毒量大,需应用较大氯解磷定的量较大,如肌内注射往往出现臀部肿块等一些意外情况,一般采用氯解磷定持续泵入,一般开始氯解磷定20~28 mg加入0.9%氯化钠注射液中配至50 mL,以每小时2 mL的速度持续泵入,随着时间的延长可逐渐减量、一般5~7 d停用。⑤促进毒物排泄:肾功能、心功能等如无异常,每天可以补充液体1500 mL左右,从而稀释毒物,利尿可以促进毒物从肾内排泄,清除残留在体内的有机磷。⑥应用升压药物及脱水药物:大部分重症患者入院时血压下降、严重时处于休克状态,往往需要升压药物维持。我们一般采用重酒石酸去甲肾上腺素和(或)盐酸多巴胺持续泵入维持血压,目前常用升压药物去甲肾上腺素8 mg+0.9% NS 50mL;多巴胺为千克体质量×3,+0.9% NS中共50 mL,最大量20 μg/kg。保证脑灌注压,防止长时间低血压致脏器功能不可能性损伤。应用升压药后若患者血压能维持,应加用甘露醇等脱水药物,同时加用小剂量糖皮质激素,一般地塞米松每天10 mg入液,持续3~5 d后停用。⑦抗生素的应用。患者已应用气管插管,应用抗胆碱药物,使气道分泌物黏稠,不易清除,因此应加强气道湿化,同时防止呼吸机相关性肺炎,入院时一般均应用抗生素,再根据痰培养结果选用敏感抗生素,亦为脱机拔管做准备。⑧维持水电解质平衡、稳定内环境。该类患者中毒重、往往存在酸中毒,入院后即可行血气分析检查,根据血气结果调整呼吸机参数及应用碳酸氢钠量,且一般患者需大剂量补液、同时应用利尿剂,需监测电解质、防止电解质紊乱[6]。⑨保护重要器官:发生口服中毒,不管早期有无出现胃肠道症状或肝肾功能损害,均应该采取质子泵抑制剂保护胃黏膜,避免造成胃的损害;不管是否出现肝肾功能损害,都应该及早采用保肝、改善肾功能的药物。⑩进食情况:若患者无消化道出血,血淀粉酶升高不明显,第1次洗胃后24 h即可给予鼻饲清流质饮食,并逐渐加量、过渡为鼻饲营养餐。并注意监测患者血淀粉酶情况。若淀粉酶持续升高,需禁食水,及时给予静脉营养支持治疗。必要时应用病毒灭火血浆升高胆碱酯酶,减轻中毒症状。
ASOPP目前治疗主要是维持阿托品化,但对于有心肌损害、昏迷、血压下降、休克、呼吸衰竭等患者,其阿托品化难以评判,这就需要医护人员仔细观察患者病情,观察患者意识状态、瞳孔变化、肺部啰音的变化及血压的变化,维持患者有效循环血量、防止阿托品不足或过量。因此中毒后早期干预,对预后十分重要。一旦中毒应就近及时给予催吐,早期彻底洗胃,ASOPP患者出现呼吸衰竭时,应及时尽早建立人工气道进行机械通气,短时间内维持阿托品化,维持患者有效循环血量,保证患者血压维持在正常范围,必要时可联合应用升压药物。早期采取积极有效的综合治疗,提高救治的成功率。另外,ASOPP患者撤机时掌握脱机和拔管指征,由于ASOPP患者易出现反跳,故拔管要适当延迟,且患者若2周内未能拔管,其带管时间可适当延长,尽量避免气管切开。同时加强气道的管理、防止呼吸机相关性肺炎,一旦发生肺部感染,则据痰培养及药敏结果选用敏感抗生素。总之,对ASOPP并呼吸衰竭、休克患者,早期进行机械通气治疗,维持有效循环血量、纠正休克,尽早达到阿托品化,能帮助其顺利渡过呼吸衰竭、休克难关,保证重要脏器的氧供,防止多脏器功能衰竭,可提高治愈率,缩短住院时间。
[1]张卫红.有机磷农药中毒抢救中阿托品化的指标探讨[J].中国危重病急救医学,2009,21(11):684.
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R595.4
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1671-8194(2015)04-0120-02