石榴籽油抗炎与抗糖尿病的研究及应用现状分析

贺斌，许丽萍

(内蒙古医科大学 基础医学院，内蒙古 呼和浩特 010110)



石榴籽油抗炎与抗糖尿病的研究及应用现状分析

贺斌，许丽萍Δ

(内蒙古医科大学 基础医学院，内蒙古 呼和浩特 010110)

近年来，人们对石榴籽油的研究不断深入，其中主要包括石榴籽油抗炎、抗糖尿病、抗肿瘤及抗氧化等方面的研究。本文就石榴籽油抗炎和抗糖尿病的作用及其机制作一综述，以利于石榴籽油被更好地开发利用，并对其应用前景进行分析。

石榴籽油；抗炎；抗糖尿病

石榴(PunicagranatumL.)为石榴科石榴属落叶灌木或小乔木，在我国很多地区都有种植，石榴籽占石榴果实总重的12%。石榴籽油是从石榴籽中提取所得到的。近年来，随着人们对石榴的深度开发及利用，石榴籽油在化妆品及保健品领域的应用也不断增加。

1 石榴籽油的化学组成

石榴籽油中有很多种天然化合物，不同的品种、不同的产地及不同的提取方法，都会导致各种化合物的含量有很大的差异。石榴籽油的提取方法有多种，有超声波辅助提取，溶剂回流提取，微波辅助提取等，最佳提取方法是超临界CO2流体萃取技术，出油率高，无残留溶剂，应用价值高。

石榴籽油中主要为脂肪酸，其中石榴酸、亚麻酸、亚油酸、油酸为不饱和脂肪酸，在石榴籽油中含量很高，也是石榴籽油发挥药理作用的主要成分[1]，此外石榴籽油中还有棕榈酸、硬脂酸、α-桐油酸、梓树酸和β-桐油酸等[2]。石榴酸在石榴籽油中的含量约为64%～86%[3-4]。石榴酸(顺9，反11，顺13-十八碳三烯酸)与α-桐酸(顺9，反11，反13-十八碳三烯酸)和β-桐酸(反9，反11，反13-十八碳三烯酸)均为共轭三稀不饱和脂肪酸， 并且为同分异构体，它们的分子式和双键位置相同，只有双键构型不同，但在一定条件下可以相互转化。

除了脂肪酸外，甾固醇、磷脂、甘油三酯及挥发油在石榴籽油中也有分布[5]。石榴籽中还含有雌甾酮、雌二醇、睾丸激素、雌甾三醇、胆甾醇等多种甾类激素和非甾类雌激素拟雌内酯等，其中有多种磷脂，如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酸酰和溶血磷脂酰乙醇胺等[6]。石榴酸是石榴籽油中起药理作用的主要生物活性成分。

2 抗糖尿病作用

石榴，尤其是石榴花、石榴皮和石榴籽，在印度和中国的一些地方被用于抗糖尿病。临床研究发现糖尿病患者每天饮用40 g石榴汁浓缩液，血脂状况得到改善，总胆固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)和LDL/HDL比值都会降低。石榴皮乙酸乙酯提取物在体外能显著促进胰岛细胞生长和胰岛素分泌，对胰岛细胞具有保护作用。

2.1 抗糖尿病作用有效成分的研究 目前文献报道[8-11]石榴籽的抗糖尿病有效成分主要有石榴籽的提取物石榴籽油、石榴酸，以及石榴籽多酚、石榴籽多糖，其中石榴籽多酚主要为生育酚。

研究发现番石榴多糖对经四氧嘧啶诱导产生高血糖的小鼠的血糖水平有明显影响，表明石榴多糖可降低糖尿病小鼠的血糖，提高其肝脏的抗氧化能力[7]。Betanzos-Cabrera[8]等研究发现石榴籽可以降低由链脲佐菌素诱导产生糖尿病大鼠的血糖值，其有效成分是石榴汁籽中的多酚类物质。石榴籽甲醇提取物对由链脲霉素诱导的糖尿病大鼠也具有显著的降血糖作用[9]。用石榴籽多酚和石榴籽多糖喂养四氧嘧啶诱导的糖尿病小白鼠，发现1、16、 32 d血糖值随着时间的延长都呈现逐渐降低的趋势，多糖组血糖的较低程度大于多酚组，由此可见石榴籽多糖的降糖功效大于石榴籽多酚的降糖功效[10]。石榴酸还可以激动过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)，改善与肥胖相关的Ⅱ型糖尿病大鼠的炎症[11]。

2.2 抗糖尿病的机制研究

2.2.1 抗氧化机制：糖尿病是由于糖代谢紊乱，糖的来源和去路不平衡，从而导致高血糖和尿糖。机体的血糖受胰岛细胞分泌的胰岛素调节，而糖尿病患者处于氧化应激状态，胰岛细胞很容易受氧自由基的破坏。石榴籽油中的石榴酸具有很强的抗氧化性，可以抑制环氧化酶，脂氧化酶和花生四稀酸途径中的关键酶等，增强机体清除自由基的能力。石榴籽提取物中的抗氧化物质除了石榴酸，还有多酚类物质如生育酚。多酚类物质中的酚羟基的邻位酚羟基极易被氧化，对体内自由基有很强的捕捉能力，使多酚具有很强的清除自由基和抗氧化能力。石榴籽油中丰富的生育酚不仅自身具有较强的抗氧化能力，它与石榴酸的协同作用，使石榴籽油的抗氧化能力更强[12]，从而保护胰岛β细胞，降低血糖。

2.2.2 激动PPARα和PPARγ的活性：过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是核受体超家族成员，在控制脂肪的贮藏和分解代谢方面起着重要作用，PPAR存在3种亚型， 即PPARα， PPARδ和PPARγ。PPARα激动剂具有良好的调脂作用，并能降低体质量，改善炎症状态和血管机能。PPARδ激动剂具有胰岛素增敏作用，不但促进脂肪细胞分化、降低血糖和血胰岛素水平，还能降低血压、改善血管内皮功能和动脉粥样硬化，减轻心血管危险因子如TNFα等的损害，保护胰岛β细胞功能。PPARα和PPARγ激动剂在治疗糖尿病方面的作用越来越受到人们的关注。

Hontecillas等[13]研究发现，石榴酸可以抑制NF-κB的活性和肿瘤坏死因子α的表达，以及上调组织中PPARα和PPARγ应答基因，从而控制血糖稳态。PPARγ的损失会破坏石榴酸的功能，从而影响葡萄糖的内稳态。另一组研究发现[14]，给大鼠喂食富含石榴酸的石榴籽油和高脂饲料，高脂组大鼠肝脏中PPARα和PPARγ的mRNA的表达水平均下降，但与空白对照组差异无统计学意义，而石榴籽油组大鼠肝脏中PPARα和PPARγ的mRNA的表达水平分别是空白对照组的1.65倍和2.98倍。这些说明，石榴酸或石榴籽油为PPARα和PPARγ的激动剂，从而降低血糖水平和胰岛素抵抗。已上市的PPARγ激动剂有罗格列酮和吡格列酮。石榴酸与它们的作用机制相似，而作为天然化合物，有望成为预防糖尿病的有效药物。

2.2.3 抑制核因子-κB( nuclear factor kappa B，NF-κB)的活性：NF-κB是一种具有多向性调节作用的转录因子，它可以诱导许多基因的表达，在炎症、细胞信号转导、免疫应答等多方面都发挥重要作用。NF-κB活性的增加可以使胰岛β细胞受损[15]。研究发现，石榴籽油可以使糖尿病大鼠肝脏NF-κB mRNA的水平显著降低[14]，说明石榴籽油改善糖尿病的发生发展可能是通过抑制NF-κB途径而实现的[13]。

2.2.4 调节脂代谢：在研究石榴籽油对高脂饲料诱导的肥胖小鼠的胰岛素抵抗的影响的实验中发现，石榴籽油能使小鼠空腹血糖、血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显下降，尿酸、总胆红素水平也显著降低，肝脏Apo-B100含量明显降低，且石榴籽油降低总胆固醇的作用明显优于二甲双胍。这表明石榴籽油能降低糖尿病小鼠空腹血糖(fasting plasma glucose，FPG)，有效改善糖尿病小鼠的脂质代谢和尿酸代谢紊乱，且使肝脏Apo-B100水平维持正常，提高机体血脂转运及代谢的能力，提示石榴籽油降糖、降脂效果可能与Apo-B100 分泌减少有关[16]。另外，研究发现喂食石榴籽油的大鼠肝脏中，Adipoq mRNA的表达是空白对照组的7.16倍，进一步说明石榴籽油可以通过脂代谢调节血糖[14]。

2.2.5 降低胰岛素抵抗：对于2型糖尿病患者，细胞会对胰岛素越来越不敏感，这会导致通过生理胰岛素降低血糖水平，使细胞摄入葡萄糖获取能量变得效率降低，使糖尿病患者所需的胰岛素水平增加，会使相同效果的病情恶化，导致胰腺分泌的胰岛素增加。然而在疾病晚期，胰岛素抵抗不能克服，从而导致血糖和胰岛素循环升高。持久的高血糖会引起机体对胰岛素的抵抗作用，进而导致血脂、尿酸代谢的异常。

Nekooeian[17]等通过烟酰胺和链脲佐菌素诱导大鼠患Ⅱ型糖尿病，并喂食大鼠石榴籽油，发现石榴籽油可以使血清中的胰岛素水平增加，但胰岛素的增加不会使血糖水平降低。膳食石榴籽油可以改善高脂饮食引起的小鼠肥胖和胰岛素抵抗[18]；野生型CD-1高脂饮食的小鼠喂食石榴籽油61.79 mg/d，其体质量减轻，改善胰岛素敏感性，降低Ⅱ型糖尿病发病风险[19]。杨静[14]等发现，石榴籽油使大鼠肝脏中AKT1的表达增加，进而改善β细胞胰岛素的分泌；抑制PI3k mRNA的表达，从而激活胰岛素信号转导通路；上调GLUT4 mRNA的表达，降低胰岛素的抵抗。

2.2.6 糖代谢中酶的途径：糖原合成酶激酶3 ( glycogen synthase kinase-3，GSK-3)是糖原代谢中的一种关键酶，GSK-3抑制剂可以作为糖尿病药物使用。石榴籽油可以显著抑制Gsk-3p，发挥抗糖尿病的作用。但是，石榴籽对猪胰腺α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶没有或者具有较弱的抑制作用[20]。

石榴籽甲醇提取物可以明显降低由链脲霉素引起的糖尿病大鼠的血糖水平[21]。而Jelodar[9]等用石榴籽粉( 60g/kg) 喂食四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠15d，发现食用石榴籽粉对糖尿病大鼠胰岛细胞的大小和体积密度、β细胞、空腹血糖浓度影响不大，降血糖不明显。这2个实验结果的差异可能是石榴籽降糖成分提取工艺不同，导致食用含量不同所致。

2.2.7 石榴的抗糖尿病作用机制：石榴汁中的多酚类(齐墩果酸，熊果酸，没食子酸等)能够增加PPARγ 的表达而降低血糖[22]。石榴皮可以促进胰岛β 细胞生长以及胰岛素分泌，抑制α-葡萄糖苷酶以及还原酶活性，其主要有效成分是一种多酚类单宁[23]。石榴花可以激活PPARα/γ双重活性，提高胰岛素受体的敏感性和抑制α-葡萄糖苷酶活性发挥抗糖尿病作用，其活性成分为没食子酸。石榴叶中的多酚类鞣质也对糖尿病有效，它是通过促进肝内糖原转化而发挥作用的[24]。石榴籽油的抗糖尿病作用是通过多种机制发挥作用的。

3 改善炎症反应

研究发现，石榴籽对蛙皮素诱导的小鼠急性胰腺炎具有良好的预防作用[25]。除此之外，石榴籽油还对肠道炎、结肠炎、胃肠道炎等多种炎症有抵抗作用[26]。石榴籽油是通过多种机制发挥抗炎作用，有望成为预防或治疗炎症的有效药物[27]。

3.1 抑制花生四烯酸途径 石榴籽油中的石榴酸和多酚类化合物可同时抑制脂肪氧化酶和环氧化酶的活性。体外研究发现，石榴籽油能抑制人前列腺肿瘤PC-3细胞磷脂A2的表达，而且石榴皮和石榴籽油合用，对磷脂A2的抑制作用更强。8-异前列腺素F2α是花生四烯酸通过非酶促的自由基诱导的脂质过氧化而形成的。石榴酸可以显著升高人体内8-异前列腺素F2α的水平，发挥抗炎作用[28]。

3.2 受体的依赖作用 炎症是通过固有免疫应答维持正常组织功能的自然过程[29]，也是对外来刺激的响应以及导致组织愈合的正常生理过程。然而，如果这个过程失调，会导致慢性和过量的炎症。PPARγ和PPARδ被认为是肠道炎症的主要抑制剂。研究发现，饮食石榴酸可以激活PPARγ和PPARδ，并且可以改善2种小鼠模型的肠道炎症[30]。患有结肠炎的白介素-10(interleukin-10，IL-10)基因缺陷型小鼠(IL-10-/-)喂食石榴酸，可以上调其表达PPARδ和血管生成素，说明石榴酸可以改善IL-10-/-小鼠的结肠炎。在体外通过石榴酸可以诱导肠上皮细胞和巨噬细胞而增加PPARδ受体的活性。在细胞水平上，巨噬细胞PPARγ的缺失会使石榴酸的抗炎活性完全消失，然而肠道上皮细胞或全身细胞缺失PPARγ，石榴酸在肠道中的作用还是有效的，其抗炎活性并没有完全消失。因此，石榴酸可以通过PPARγ和PPARδ的依赖机制，改善粘膜免疫细胞和上皮细胞的炎症[31]。

3.3 细胞因子的抑制作用 研究发现，将石榴籽油添加到牛奶中，可以降低大鼠患坏死性小肠结肠炎的发病率和缓解病情[32]。石榴籽油可以将坏死性小肠结肠炎的发病率从61%降低至26%，并且可以显著降低回肠末端的损伤程度。实验发现，与对照组相比，促炎症因子IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα， TNFα)会在坏死性小肠结肠炎大鼠回肠表达增加。然而，喂食石榴籽油，可以降低这些细胞因子。石榴籽油可以通过改善肠上皮细胞增殖，保护肠道结构和使促炎细胞因子的表达降低而对坏死性小肠结肠炎有效。另外，石榴酸也可以抑制NF-κB的活性而发挥抗炎作用。

3.4 通过活性氧类(reactive oxygen species，ROS)途径 中性粒细胞可以由还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶和髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)产生大量的ROS，而促进炎症的发生。促炎细胞因子TNFα可以上调ROS。研究发现[33]，石榴酸可以抑制TNF诱导ROS的产生，同时保留甲酰基-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)诱导的反应。这种作用是通过抑制Ser345-p47phox的磷酸化和上游激酶p38蛋白而介导的。石榴酸也可以抑制中性粒细胞fMLP-和TNF+ fMLP诱导的MPO释放。体内实验同样表明，石榴酸和石榴籽油的摄入可以减少中性粒细胞的活化和ROS/ MPO介导的组织损伤，减少F2异前列腺释放，以及保护TNBS诱发的大鼠结肠炎。常用的抗炎药物非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDS)会引起心血管方面的不良反应，而石榴籽油作为天然膳食化合物可以为炎症疾病提供一种新的治疗方法。

4 应用现状分析

石榴籽除了具有抗炎、抗糖尿病等作用，还有抗肿瘤、降血脂、提高免疫、雌激素样作用等多种药理作用[34]。石榴籽还是一种优良的天然抗氧化剂[35]，其中的石榴酸不仅可以抑制脂氧化酶(lipoxygenase，LOX)、环氧化酶(cyclooxygenase，COX)的催化氧化活性，还可以抑制合成前列腺素途径中关键酶，从而发挥它的抗炎和抗氧化作用。目前，国外已经将石榴籽的提取物加工成为香料，而在我国，石榴籽油也已经成为一种很受欢迎的保健品被人们广泛使用，主要作为抗氧化剂和抗衰老剂。越来越多的研究发现，化学合成的抗氧化剂具有致畸、致癌和越来越大的毒性，很多国家对其逐步限制使用。而石榴籽油作为天然的脂溶性抗氧化剂，可以替代这些化学合成的氧化剂。未来石榴籽油可作为新型的抗氧化剂、预防衰老的食品、药品、保健品和护肤品。

我国石榴资源丰富，石榴加工产业较发达，但产生大量的废弃物，尤其是石榴籽利用率极低，宝贵的可再生利用资源被大量地浪费，这些可利用再生资源中的活性物质都没有得到很好的开发利用而大量流失。因此，利用废弃石榴籽，研究其活性成分的提取工艺，对后续相关产品开发具有重要的意义；而且可以延长石榴的产业链，提高林业果业的经济效益，为更好的开发和利用石榴籽提供科学依据。随着对石榴籽的研究的深入，以及人们对健康需求的不断提高，石榴籽将有更大的发展和利用空间。

[1] 袁博，戈群妹，冯友建，等.石榴籽油的脂肪酸测定及功能[J].食品科学，2010，31(14)：170-173.

[2] 杨笑笑.石榴中活性物质的提取及应用研究[D].无锡：江南大学，2014.

[3] 王惠，李志西.石榴籽油脂肪酸组成及应用研究[J].中国油脂，1998，23(2)：54-55.

[4] Kaufman M,Wiesman Z.Pomegranate oil analysis with emphasis on MALDI-TOF/MS triacylglycerol fingerprinting[J].J Agric Food Chem,2007,55(25):10405-10413.

[5] El Wahab S,El Fiki N,Mostafa F,et al.Characterization of certain steroid hormones in Punica granatum L.seeds[J].Bull Fac pharm (Cairo Univ),1998,36(1):11-15.

[6] Caligiani A,Bonzanini F,Palla G,et al.Characterization of a potential nutraceutical ingredient:pomegranate (Punica granatum L.) seed oil unsaponifiable fraction[J].Plant Foods Hum Nutr,2010,65(3):277-283.

[7] 吴建中，欧仕益，陈静，等.番石榴多糖对糖尿病小鼠的血糖及抗氧化能力的影响[J].中成药，2007，29(5)：668-671.

[8] Betanzos-Cabrera G,Guerrero-Solano JA,Martínez-Pérez MM,et al.Pomegranate juice increases levels of paraoxonase1 (PON1) expression and enzymatic activity in streptozotocin-induced diabetic mice fed with a high-fat diet[J].Food Res Int,2011,44(5):1381-1385.

[9] Jelodar G,Mohsen M,Shahram S.Effect of walnut leaf,coriander and pomegranate on blood glucose and histopathology of pancreas of alloxan induced diabetic rats[J].Afr J Tradit Complement Altern Med,2008,4(3):299-305.

[10] 郭传琦.石榴籽降糖成分的研究[D].济南：齐鲁工业大学，2013.

[11] Banihani S，Swedan S，Alguraan Z.Pomegranate and type 2 diabetes[J].Nutr Res，2013，33(5)：341-348.

[12] 叶天.陕西石榴籽的抗氧化特性及活性成分分析[D].上海：上海交通大学，2012.

[13] Hontecillas R,O′Shea M,Einerhand A,et al.Activation of PPAR γ and α by punicic acid ameliorates glucose tolerance and suppresses obesity-related inflammation[J].J Am Coll Nutr,2009,28(2):184-195.

[14] 杨静.共轭亚麻酸(石榴酸)的油脂载体选择和生物功能的研究[D].浙江：浙江大学，2014.

[15] 周淑艳，张毅，齐晖，等.保护胰岛β细胞的体外研究进展[J].生命科学，2012，24(10)：1207-1210.

[16] 李艳，荣向路，高英，等.石榴籽油调节2型糖尿病小鼠糖脂质代谢的药理研究[J].中药新药与临床药理，2013，24(6)：533-537.

[17] Nekooeian AA,Eftekhari MH,Adibi S,et al.Effects of pomegranate seed oil on insulin release in rats with type 2 diabetes[J].Iran J Med Sci,2014,39(2):130.

[18] Vroegrijk IO,van Diepen JA,van den Berg S,et al. Pomegranate seed oil,a rich source of punicic acid,prevents diet-induced obesity and insulin resistance in mice[J].Food Chem Toxicol，2011，49(6):1426-1430.

[19] McFarlin BK,Strohacker KA,Kueht ML.Pomegranate seed oil consumption during a period of high-fat feeding reduces weight gain and reduces type 2 diabetes risk in CD-1 mice[J].Br J Nutr,2009,102(1):54-59.

[20] Kam A,Li KM,Razmovski‐Naumovski V,et al.A Comparative Study on the Inhibitory Effects of Different Parts and Chemical Constituents of Pomegranate on α‐Amylase and α‐Glucosidase[J].Phytother Res,2013,27(11):1614-1620.

[21] Das AK,Mandal SC,Banerjee SK,et al.Studies on the hypoglycaemic activity of Punica granantum seed in streptozotocin induced diabetic rats[J].Phytother Res,2001,15(7):628-629.

[22] Betanzos-Cabrera G,Guerrero-Solano JA,Martínez-Pérez MM,et al.Pomegranate juice increases levels of paraoxonase1 (PON1) expression and enzymatic activity in streptozotocin-induced diabetic mice fed with a high-fat diet[J].Food Res Int,2011,44(5):1381-1385.

[23] 王明智，梅志刚，曾永保，等.石榴皮鞣质对糖尿病大鼠血管保护作用及其机制初探[J].医学研究杂志，2011，40(5)：71-75.

[24] 刘慧，赵文恩，康保珊.石榴抗糖尿病生物活性的研究进展[J].食品工业科技，2012，33(23)：370-373.

[25] Minaiyan M,Zolfaghari B,Taheri D,et al.Preventive Effect of Three Pomegranate (Punica granatum L.) Seeds Fractions on Cerulein-Induced Acute Pancreatitis in Mice[J].Int J Prev Med,2014,5(4):394-404.

[26] Colombo E,Sangiovanni E,Dell'Agli M.A review on the anti-inflammatory activity of pomegranate in the gastrointestinal tract[J].Evid Based Complement Alternat Med,2013(2013):247145.

[27] 王逢春，王敏.石榴籽油的成分及药理活性研究进展[J].中国药物与临床，2013，12(12)：1590-1593.

[28] 袁高峰.共轭亚麻酸的分析，代谢和功能研究[D].浙江：浙江大学，2008.

[29] Medjakovic S,Jungbauer A.Pomegranate:a fruit that ameliorates metabolic syndrome[J].Food & function,2013,4(1):19-39.

[30] Bassaganya-Riera J,DiGuardo M,Climent M,et al.Activation of PPARγ and δ by dietary punicic acid ameliorates intestinal inflammation in mice[J].Br J Nutr,2011,106(6):878-886.

[31] Viladomiu M,Hontecillas R,Lu P,et al.Preventive and prophylactic mechanisms of action of pomegranate bioactive constituents[J].Evid Based Complement Alternat Med,2013(2013):789764.

[32] Coursodon-Boyiddle CF,Snarrenberg CL,Adkins-Rieck CK,et al.Pomegranate seed oil reduces intestinal damage in a rat model of necrotizing enterocolitis[J].American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology,2012,303(6):G744-G751.

[33] Boussetta T,Raad H,Lettéron P,et al.Punicic acid a conjugated linolenic acid inhibits TNFα-induced neutrophil hyperactivation and protects from experimental colon inflammation in rats[J].PloS one,2009,4(7):e6458.

[34] 彭永健，许新德，张莉华，等.共轭亚麻酸的研究进展[J].中国食品添加剂，2014(9)：171-175.

[35] Basiri S.Evaluation of antioxidant and antiradical properties of Pomegranate (Punica granatum L.) seed and defatted seed extracts[J].J Food Sci Technol,2015,52(2):1117-1123.

(编校：王俨俨)

Research and analysis of present applications of anti-inflammatory and antidiabetic of pomegranate seed oil

HE Bin, XU Li-pingΔ

(School of Basic Medical, Inner Mongolia Medical University, Hohhot 010110, China)

In recent years,the research of pomegranate seed oil has developed and deepened, which mainly includes the study of pomegranate seed oil anti-inflammatory,antidiabetic,anti-tumor and anti-oxidation and so on.This paper has reviewed the mechanisms of its anti-inflammatory and antidiabetic functions in order to facilitate the pomegranate seed oil a better exploitation and analyzes its applicable prospects.

pomegranate seed oil; anti-inflammatory; antidiabetic

内蒙古自治区教育厅科研项目(NJZY107)；内蒙古医科大学博士启动金项目(YKD2013BQ05)

贺斌，男，硕士在读，研究方向：抗肿瘤药物的研究，E-mail：421381028@qq.com；许丽萍，通信作者，女，博士，副教授、硕士生导师，研究方向：抗肿瘤药物的研究，E-mail:sunxlp342@126.com。

R587.1

A

1005-1678(2015)11-0181-04