CT与MRI对脑梗死后出血性转变的诊断价值

孙世明 杨大兴

1）四川攀钢集团总医院放射科 攀枝花 617063 2）成都市第五人民医院放射科 成都 611130

缺血性脑梗死是临床神经内科多发病之一，由于发病急且病情危重，常给患者的生命安全和生活质量带来严重影响。在常规溶栓、抗凝及扩血管治疗中，部分患者往往出现脑内出血现象，即脑梗死后继发出血（hemorrhagic transformation，HT），这种自然发生或由药物治疗所引发的出血常导致病情恶化甚至死亡［1］。研究表明，HT不仅可出现于脑梗死治疗后，同时也被视为脑梗死的自然转归，两者之间有一定的矛盾，直接关系患者的病情进展和预后，因此被国内外学者广泛关注。据统计，HT的发生率高达20%～43%［2］。随着医疗技术的不断发展，计算机体层成像（CT）和磁共振（MRI）在临床的应用日益广泛，先进的检查手段为疾病的诊断提供了大量有价值的信息。本研究通过对45例脑梗死继发出血患者的临床资料进行回顾性分析，探讨CT、MRI在脑梗死继发出血性转变中的诊断价值，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以2011-01—2014-04我院收治的45例HT患者为研究对象，男29例，女16例；年龄43～75岁，平均（59.8±10.7）岁。临床表现：语言功能障16例，一侧肢体感觉及活动障碍23例，头痛、呕吐等颅内压增高表现5例，意识障碍2例。合并高血压29例，糖尿病22例，房颤5例。纳入标准：所有患者均符合第4届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准；同时经颅脑CT及MRI检查确诊。排除标准：凝血功能异常患者；重要脏器如肝肾功能不全者；精神系统疾病患者。

1.2 方法 脑梗死诊断在发病7d内确诊，5～7d复查1次，观察时间为发病后2个月内。（1）行颅脑CT及MRI检查前均经患者或家属同意，CT检查采用GE／e型螺旋CT和PHILIPS Brilliance CT 16，磁共振检查采用Marconi开放式0.23TMRI和GE Sigha HD 1.5TMRI。（2）图像均由2位主治以上职称的医师独立分析。于后处理工作站对CT数据进行分析，重建层厚为l mm，再经行多平面重组（multiplanar reformation，MPR）对病变的部位、大小、数量、边缘、形态、密度以及与周边组织的关系进行全面评价。0.23T MRI和1.5TMRI常规扫描轴位T1WI、T2WI及FLAIR序列，矢状位T1WI序列，以观察病灶大小及特点，部分病例建立ADC图观察DWI序列中的病灶弥散与受限情况。脑梗死分型：按照病灶的大小分为大面积梗死：直径5cm以上，超过一个脑叶；中面积梗死：直径3.1～5cm，小于1个脑叶；小面积梗死，直径1.6～3cm；腔隙性梗死，直径＜1.5cm。

1.3 治疗与转归 HT观察时间为发病后2个月内。经影像学确诊，即停止溶栓、抗凝、扩血管、抗血小板聚集、降纤等药物治疗，严密监测患者生命体征，根据个体情况给予脱水、脑保护剂等治疗。

1.4 统计学分析 采用SPSS 20.0统计学软件进行分析与处理，计数资料以率（%）或频数表示，组间比较采用χ2检验，检验水准α＝0.05。

2 结果

2.1 HT的CT及MRI信号特点 CT梗死灶表面为低密度，出血灶表现为高密度，根据出血量及出血性质的不同，表现为片状、圆形、条形或斑点状阴影。MRI图像中，梗死灶表现为T1WI低信号，T2WI高信号，出血灶表现为T1WI高信号，T2WI与T2FLAIR呈等或低信号。

2.2 CT、MRI检查结果 45例患者中脑内血肿34例（75.6%），脑梗死病灶内片状、斑点状或条状出血11例（24.4%）。其中大面积脑梗死继发出血24例（53.3%），中等面积继发出血15例（33.3%），小面积脑梗死继发出血6例（13.3%）。

2.3 HT的CT、MRI检出率比较 45例患者中，CT检出HT 10例（22.2%），MRI检出45例（100%），差异有统计学意义（χ2＝77.260，P＜0.05）。

2.4 不同部位HT的CT、MRI检出情况比较 CT检出幕上出血9例（20.0%），幕下出血1例（2.2%）；MRI检出幕上出血39例（86.7%），幕下出血6例（13.3%），差异均有统计学意义（χ2＝40.845、11.644，P＜0.001）。

3 讨论

脑梗死后继发出血（HT）是指在脑梗死的基础上继发的出血，既被视为脑梗死的自然转归之一，也可发生在抗凝、溶栓治疗后。发生机制目前尚未明确，一般认为与下述几种因素有关：（1）侧支循环的形成是造成迟发性HT的主要原因：脑梗死后发生的脑水肿使得周围组织毛细血管受压，发生缺血、坏死以及血管内皮细胞损伤，随着病程进展，第2周左右脑水肿开始出现消退，侧支循环形成，出现毛细血管破裂引起梗死灶周围出现点状和片状出血；（2）闭塞血管再通：栓子的碎裂、溶解及远端血管扩张使栓子随血流移向血管远端，后者在血压的作用下破裂而造成HT；（3）早期应用溶栓抗凝药及扩张血管药物的患者易发生HT；（4）CT、MRI检查结果显示，梗死后脑水肿及大面积脑梗死是HT发生的独立危险因素；（5）高血压、动脉硬化及高血糖均为出血不可忽视的病理基础［3-4］。

HT的诊断现阶段主要依靠影像学手段，一直以来人们认为CT为HT检查的首选，可于发病后即刻发现出血及血肿现象，但CT成像亦有其局限之处，如成像参数较少，对亚急性出血、慢性期出血、微小出血及陈旧性出血均显示不佳［5］。MRI即磁共振成像，作为一项新的医学影像诊断技术，近年来发展十分迅速。磁共振是一种物理现象，作为一种分析手段广泛应用于物理、化学生物等领域，到1973年才用于医学临床检测。磁共振成像是断层成像的一种，利用磁共振现象从人体中获得电磁信号，并重建人体信息。MRI所提供的信息量远远多于其他成像技术，且可提供某些特有信息，对于疾病的诊断具有很大的优越性［6］。在对HT的诊断中，具有如下优势：（1）能明确显示出CT不易显示的发生于脑干或幕下的少量出血HT；（2）能发现亚急性期CT检查难以发现的出血灶；（3）即使在数月后也可显示降解产物，对陈旧性出血有较好的诊断价值；（4）有良好的软组织分辨能力，能更加清晰分辨出发生于白质、灰质及深部灰质核团的出血灶。本研究结果表明，MRI对HT的检出率优于CT（P＜0.05），MRI对幕上及幕下出血的检出率均优于CT（P＜0.05）。

HT在CT图像上表现为低密度脑梗死病灶中出现高密度阴影，形态可为条状、斑点状、片状出血或类圆形脑内血肿，同时可伴周围水肿及占位效应。根据发生时间的不同，HT在MRI图像上呈现出不同的信号特点，出血初期呈现出等T1WI与低T2WI信号，DWI序列表现为高信号病灶中出现不均匀性低信号。随着出血时间的延长，演变为CT低密度和MRI的高T1WI与T2WI信号。在HT的检出中，MRI比CT更加敏感，尤其在扩散加权序列与梯度回波中，出血表现为特征性的低信号或以低信号为主的混杂信号［7-8］。

报道显示，大面积脑梗死时HT的发生率52.9%～71.4%，是小面积梗死的12倍，说明继发脑出血的几率与脑梗死面积的大小有密切关系，大面积脑梗死继发出血的几率明显高于小面积脑梗死，或与脑水肿压迫毛细血管造成破裂有关［9］。本研究中大面积脑梗死继发出血的比例明显高于中、小面积脑梗死患者。

综上所述，在对HT的诊断中，MRI比CT更加准确和敏感；MRI对幕上及幕下出血的检出率均优于CT。HT的发生与大面积梗死密切相关，早期识别具有高出血性转化危险的患者，及时调整血压及血糖水平对防止HT的发生具有重要意义。

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