产褥期脑梗死10例临床分析

许睿婧

河南淮阳县人民医院妇产科 淮阳466700

脑梗死是产褥期的严重并发症之一，临床较为少见。研究显示［1］，妊娠相关性脑梗死发病率为（4.3～210）／10万，且多发生于产褥期。目前其病因及发病机制尚不明确，可能与妊娠高血压综合征、血液凝固性增加、羊水栓塞等有关。由于脑梗死的致残率较高，对家庭和社会的危害较大，临床医师应高度重视。本文回顾分析了我院收治的产褥期脑梗死10例的临床资料，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011－01—2015－01我院诊断的产褥期脑梗死患者10例，年龄25～40（32.7±6.4）岁。排除妊娠前心脏病、高血压、肾脏病、糖尿病等病史，无烟酒等不良嗜好。10例均 为 经 产 妇，其 中 第2 胎6 例，第3 胎3 例，第4 胎1例。6例合并妊娠高血压综合征（妊高征），其中轻度2例，重度并发子痫4例。自然分娩4例，剖宫产6 例。发病时间：10例均发生在分娩后1周内。

1.2 临床表现 10例均急性起病，右侧肢体瘫痪伴失语3例，单纯失语1例，左侧肢体瘫痪3例，四肢瘫痪1例，精神异常1例，昏迷1例。高血压6例，低血压1例，血压正常3例；神志清楚9例，意识障碍1例。

1.3 辅助检查 血红蛋白80～120g／L 2例，＞120g／L 8例。血胆固醇升高6例，甘油三酯升高6例，胆固醇和血甘油三酯均升高2 例。血浆纤维蛋白原＞4g／L 5 例。头颅CT 平扫检查排除脑出血后，及早行DWI及MRA 检查。梗死部位分布依次为：左额叶梗死2例，左颞叶内侧面梗死1例，左侧内分水岭梗死1例，左侧基底节区梗死1例，右侧基底核区内囊后肢旁梗死1例，右侧额叶梗死1例，右侧顶叶梗死1例，脑干梗死闭锁综合征1例，脑干大面积梗死1例。左侧大脑中动脉闭塞伴烟雾样血管形成2例，左侧大脑中动脉重度狭窄伴烟雾样血管形成2例，基底动脉重度狭窄2例左侧椎动脉狭窄1例，右侧大脑中动脉狭窄3例。

1.4 治疗方法 本组均未出现大面积梗死病灶，剖宫产患者如术后3d发生脑梗死，给予低分子肝素抗凝治疗5～7d，如发生于术后3d内，则于术后3d给予低分子肝素抗凝治疗5～7d。分水岭梗死在抗血小板聚集、抗凝治疗的基础上，适当扩容治疗。所有患者均给予改善循环、营养神经药物，并注意预防应激性溃疡、肺部感染、下肢深静脉血栓等并发症。妊高征患者积极给予解痉、对症处理，低蛋白血症患者给予输注人血白蛋白液积极纠正低蛋白血症，防止脑组织低灌注，加重脑梗死症状；产褥期感染者积极抗感染治疗；产后出血较多的患者，血红蛋白＜70g／L可适当输注新鲜全血纠正贫血。

2 结果

10例患者住院时间10～45d，平均21.5d。出院时神志均清楚，其中精神异常1例及单纯失语1例痊愈出院，6例偏瘫患者出院时肌力4级，2例脑干梗死患者四肢肌力均无明显恢复，本组无死亡病例。

3 讨论

3.1 病因及发病机制 产褥期脑梗死是指产褥期内脑动脉急性闭塞所导致的局灶性脑组织缺血坏死，可引起局灶性神经功能缺损。目前病因尚不明确。妊娠高血压综合征被认为是产褥期脑梗死的一个重要危险因素。研究显示合并妊娠高血压综合症的产妇患产褥期脑梗死的几率明显高于非合并妊娠高血压综合征的产妇［2］。妊娠高血压综合征合并脑梗死的发病被认为与血液高凝状态、血管内皮损伤、血小板功能异常等可能有关：（1）高凝状态：妊娠晚期，血小板活性增加，纤溶活性降低，血液浓缩，凝血因子浓度增加，抗凝血因子水平下降，从而产生高凝状态。另外，妊娠晚期，胎盘产生的纤溶酶原激活剂抑制物可使纤溶系统被抑制［3］；（2）血管内皮的损伤：研究表明重度妊高征患者伴有血管内皮细胞损伤或功能异常［4］。同时妊娠高血压综合征患者的小动脉持续痉挛，血管内皮细胞坏死，内皮下胶原蛋白暴露，激活内源性凝血系统，引起血小板在管壁上的黏附并释放粒细胞趋化因子，使更多的血小板及白细胞靠边聚集、纤维蛋白原变为纤维蛋白，促成血栓形成而阻塞管腔；（3）血小板功能异常：有资料显示妊娠高血压综合征患者外周血小板蛋白激酶C（PKC）活性较正常妊娠组明显增加。PKC 激活后可使小动脉平滑肌缓慢持续收缩。血小板在各种因素（如肾上腺素、ADP、凝血酶、胶原等）作用下活化，与纤维蛋白及体外连接蛋白结合而发挥聚集功能，从而形成血栓。

剖宫产的产妇产后发生脑梗死的危险性较自然分娩的产妇高3～12倍，这可能是术后患者卧床时间延长，加上产褥期血液黏稠度增加，血液动力学变化；术后伤口疼痛，患者进食水减少，术中失血，血容量不足，诱发分水岭梗死。另外一些青年脑梗死常见危险因素如烟雾病，也是产褥期脑梗死的因素之一，本组4例患者MRA 上均出现不同程度的烟雾样血管网形成。

年轻患者亦可出现动脉粥样硬化性狭窄。本组病例发病前无明显脑血管危险因素，发病后检查发现2例患者出现椎基底动脉狭窄，提示动脉粥样硬化也是产褥期脑梗死的好发因素之一。

3.2 临床表现、影像学特征及诊断 产褥期脑梗死多发生在产后2周内，多急性静态发病，可以不同起病形式出现，症状有轻有重，较轻出现可逆性神经功能缺失，重者起病突然，迅速昏迷，多数病人表现颈内动脉系统受损症状和体征，即大脑半球受累的表现，少数表现椎基底动脉受损症状和体征，即脑干、小脑受累的表现（本组2例，占20%）。10例起病均为急性起病，左侧大脑半球受累5例，表现为精神异常、右侧肢体瘫痪伴失语或单纯失语，右侧大脑半球受累3例，表现为左侧肢体不同程度瘫痪，脑干受累2例，表现为四肢瘫痪1例，昏迷1例。发病时合并血压异常7例，其中高血压6例，低血压1例。本组病例绝大多数神志清楚，个别患者出现意识障碍。但患者出现不同程度神经功能缺损症状时，即应考虑本病，及时检查，及早诊断。头颅CT 平扫可显示正常或低密度影，MRI显示长T1、长T2异常信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，边界清楚，大面积脑梗死可有占位效应。

头颅CT 平扫，可帮助我们鉴别出血性卒中还是缺血性卒中，一旦CT 平扫排除脑出血，应及早行头颅DWI、MRA等检查明确梗死灶部位、大小、多发还是单发，以便制定合理的治疗方案。

注意在诊断本病时，还应与高血压脑病及可逆性后部白质脑病综合征相鉴别。前者一般多有高血压病史，起病急骤，出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇，部分患者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状，如精神错乱、水肿、无力和不适等，少数患者可出现痫性发作。后者一般多继发于先兆子痫或子痫以及肾脏疾病、恶性肿瘤化疗以及器官组织移植后接受免疫抑制治疗，可逆性后部白质脑病综合征主要的临床表现为癫痫发作、头痛、意识障碍或精神行为异常、视觉障碍，局灶性神经功能缺损少见，且多无定位意义。神经影像学改变是大脑后部皮质下为主的、双侧对称性、斑片状的血管源性水肿。病灶在CT 上呈低密度，在T1WI上呈等或低信号，在T2WI上呈高信号，在FLAIR 像上呈高信号，DWI呈稍高信号。

3.3 治疗及预后 本病主要以预防为主，一旦合并脑梗死，即应按脑梗死治疗原则处理。但由于产褥期患者，有其特殊性，故治疗上也有其特殊性。对于自然分娩的产妇，如合并脑梗死，在溶栓时间窗内，如产后大于1周，神经功能缺损程度较重，尤其是后循环梗死，可权衡利弊后考虑溶栓治疗；对于剖宫产患者，因手术创伤，不建议溶栓治疗。

本组病例经积极治疗后，一般预后较好，无死亡病例。需要指出的是患者的预后与梗死灶的大小、部位、诊断是否及时以及治疗方法的得当与否有关。故对于产褥期的产妇如出现神经功能缺损症状如肢体功能障碍、言语障碍、眩晕、饮水呛咳等症状时要意识到脑梗死的发生，及时到神经科会诊，以便对疾病提前诊断，及时治疗。

［1］ TreadwellSD，ThanviB，RobinsonTG.Strokeinpregnancyandthe puerperium［J］.Postgrad Med J，2008，84（991）：238－245.

［2］ 段如麟，陈解民，徐增祥.妇产科急诊学［M］.北京：人民军医出版社，1998：86.

［3］ Gherman RB，Goodwin TM，Leung B，et al.Incidence，clinical characteristics，and timing of objectively diagnosed venous thromboembolism during pregnancy［J］.Obstet Gynecol，1999，94（5）：730－734

［4］ Taylor RN，DeGroot CJ，Cho YK，et al.Circulating factors as markers and mediators of end of helial cell dysfunction in preeclampsia［J］.Semin Reprod Endocr Inol，1998，16（1）：17－22