从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展

姜树军 马维娅

从神经内科角度看头晕及眩晕临床研究的一些新进展

姜树军 马维娅

头晕；眩晕；神经病学

1 对头晕概念认识的新进展

近年国外的神经病学[1]及内科学[2]专著均将头晕(dizziness)看做一个大概念，包括以下几种亚型：(1)眩晕(vertigo)：其概念本身没有变化，只是被放在了头晕项下。(2)平衡失调感(dysequilibrium)：指患者平衡感知系统或平衡维持系统功能障碍，导致患者产生的不稳感，不伴有旋转感，以区别于眩晕。相当于以前“头晕”的概念。也有人称之为无眩晕的头晕。(3)晕厥前状态(presyncope)：指在晕厥发生过程中意识丧失之前的状态，主要表现头昏眼花感(lightheaded sensation)，核心是不稳感，其实它也可以被包括在平衡失调感当中。但因其是晕厥类疾病发病的一个阶段表现，为了体现晕厥的属性，故将其单独列出，称晕厥前状态。(4)精神性头晕(psychophysiological dizziness)：特指由精神疾患引起的不稳感，可表现为头昏眼花感、身体内在旋转感、脱离躯体感。平衡失调感与精神性头晕的主要区别是前者由躯体疾病引起，有客观不稳体征。后者由精神疾病引起，无客观不稳体征。(5)晕动病：指晕车、晕船、晕机等。因为这类患者就诊时主诉为头晕，国外学者也把它放在头晕项下。虽然晕动病也属于头晕范畴，但它不是真正意义的疾病症状，大部分人的晕动病为生理反应，只要受到足够强的刺激，所有人都能产生晕动病[3]。

神经病学根据引起头晕的责任部位分为中枢性头晕和周围性头晕。中枢性头晕(central dizziness)指的是中枢神经系统功能异常引起的头晕，由迷路病变和周围神经病变引起的头晕为周围性头晕。中枢性头晕主要包括中枢性眩晕、中枢性平衡失调感、晕厥前状态、精神性头晕及晕动病。目前认为晕动病的产生是由于视觉、前庭觉、本体觉在脑内发生冲突，从这个角度讲，晕动病也属于中枢性头晕，但晕动病者中枢并未发生病变。周围性头晕只包括周围性眩晕和平衡失调两个部分，起源于周围前庭或周围神经病变。

2 对中枢性眩晕研究的新进展

由于功能磁共振和PET-CT技术的进展，使医学界对前庭皮层和前庭中转结构的认识变得清晰，从而对能引起眩晕的中枢部位病变的认识逐渐增加。目前认为大脑前庭皮层主要包括颞顶交界区、岛叶后区、上颞回、顶下小叶、额中回皮层(Broadman 6区)等[4]。但大脑皮质前庭代表区病变引起的眩晕并不常见，一种解释是大脑皮质病变往往累及多个感觉系统，引起多种感觉异常，反而不出现眩晕[5]。但确有学者报道Broadman 6区前庭皮层病变引起眩晕的病例[6]。

相对于幕上结构而言，幕下结构中的前庭成分受损更容易引起眩晕。最具代表性的是第四脑室底部及附近区域病变引起的眩晕，主要包括绒球、小脑小结、蚓垂及小脑下蚓部。该部位病变能引起中枢性位置性眩晕(CPV)或中枢性发作性位置性眩晕(CPPV)[7]。CPPV极易与良性发作性位置性眩晕(BPPV)混淆，在大多数情况下，CPPV与BPPV在眼震的表现方面有以下不同[8]：BPPV头位变动诱发眼震潜伏期为数秒，眼震持续时间为5～20 s，有眩晕和眼震疲劳现象；而CPPV头位变动诱发眼震无潜伏期，眼震持续时间大于20 s，无眩晕和眼震疲劳现象。两者最终鉴别需依靠头CT或MRI检查[9]。

3 对平衡失调感认识的新进展

平衡失调感概念，相当于国内以前的“头晕”概念，其原因也包括周围性和中枢性。周围神经病引起的深感觉异常引起的不稳感，周围神经病变引起的骨骼肌肉病变引起的人体不稳感，均属于周围原因性平衡失调感。以下原因引起的不稳感属于中枢性平衡失调感：前庭中枢慢性病变或急性期过后，脑内产生代偿而出现的不稳感，不出现眩晕；视觉系统病变、深感觉传导束及皮层病变导致的不稳感；运动传出系统(锥体束及椎体外系)异常导致的肌肉运动不正常产生的身体不稳定(如帕金森病及综合征等)，大脑继而感知的不稳感。

大脑半球白质是各系统传导纤维的经过之处。弥漫的侧脑室周围白质病变会影响平衡三联的中枢传导纤维。研究发现[8]，慢性平衡失调感与脑白质疏松有很强的关联性。典型表现为患者躺位、坐位感觉好，而走路则出现平衡失调感，一脚前一脚后走路步态(tandem gait) 障碍。其原因是由脑灌注下降引起，需说明的是即使血压正常，脑灌注亦下降，根本原因是小动脉粥样硬化导致脑白质小动脉狭窄甚至闭塞。

一些老年人主诉的头晕，其性质属于平衡失调感，但临床上查找不到明确病因。从而学者们提出老年多系统感觉剥夺性失衡(multisensory deprivation disequilibrium)概念[10]。老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能下降，包括眼前庭反射下降、前庭神经核神经元丧失。在40～90岁之间，每增龄10岁，前庭神经核神经元丧失3%。另外，随着增龄，人们感受头部日常快速活动的敏感性下降；深感觉功能下降，老年人的关节振动觉阈值下降2～3倍，肌梭敏感性下降，关节和皮肤感受器功能下降；人们对姿势的控制能力下降，对摇摆的控制能力下降；视敏锐度、景深感受、对比敏感度均下降，使人感受周围物体变化的能力下降，躲避物体的能力下降[11]。所以会容易产生不稳感，即平衡失调感。一些病理改变波及前庭、视觉、本体觉则引起病理性多系统感觉剥夺。

如果平衡失调感是由前庭、视觉、本体觉其中的一个系统功能丧失引起，就能被完全代偿，患者的平衡失调感可消失。然而如果是由两个或两个以上系统部分或完全功能丧失，则可能不会完全被代偿，患者的平衡失调感会长期存在[12]。

4 对后循环缺血产生头晕认识的新进展

目前大多数文献[13]认为后循环缺血是指椎-基底动脉系统短暂性缺血发作(TIA)和脑梗死。以前采用的椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)概念是后循环缺血概念的前身。20世纪80年代后，国际上基本以后循环缺血的概念取代了VBI。鉴于约半数的临床诊断为后循环TIA患者头颅弥散加权成像(DWI)检查可发现有明确的脑梗死改变，因此用后循环缺血涵盖后循环TIA与脑梗死。一般来说，只有在临床上不能区别TIA与脑梗死时(尤其是急性期，在起病的最初几个小时，TIA和脑梗死很难区分)才使用“后循环缺血”这个称呼。狭义上的后循环缺血多指后循环TIA。

椎-基底动脉结构异常及疾病，如椎动脉夹层、 单侧椎动脉纤细(发育不良)、 椎基底动脉过长扩张综合征、椎动脉粥样硬化、锁骨下动脉狭窄及盗血综合征[14]均能引起后循环缺血。后循环缺血根据累及的结构不同可以产生眩晕、平衡失调感、晕厥前状态。

2013年英国牛津Radcliffe 医院卒中预防研究机构发表在柳叶刀上的研究认为，除TIA和脑梗死外，后循环缺血还应包括短暂性神经缺损症状发作(TNA)。这些TNA包括：孤立性眩晕(即不伴后循环其他局部症状的眩晕)、孤立的视物重影、短暂的全身力弱、双眼视野缺损、孤立性构音障碍、偏身痛觉过敏。通过对大样本后循环脑梗死患者研究发现，这些神经缺损症状与此后发生的后循环脑卒中相关密切，分析是后循环脑梗死的先兆症状，是后循环缺血的表现，但又不能满足后循环TIA的诊断标准，所以称之为TNA[15]。

5 对偏头痛性眩晕认识的新进展

25%的偏头痛患者可以发生眩晕[16]。与眩晕相关的偏头痛有3种表现形式或类型[17-18]： 脑干先兆偏头痛(旧称基底型偏头痛)、良性发作性眩晕和前庭性偏头痛。

5.1 脑干先兆偏头痛 旧称〔国际头痛疾病分类第2版(ICHD-2版)〕基底型偏头痛、基底动脉性偏头痛等。现称(ICHD-3试用版)脑干先兆偏头痛。一般在儿童期或青少年期起病。先兆有：视觉先兆(光圈、视觉变暗、双颞侧偏盲)、舌及手足麻木和疼痛、共济失调性步态、眩晕、构音障碍、耳鸣。累及脑干网状结构还可出现短暂意识丧失。先兆通常持续10～45 min。然后出现枕部严重的疼痛。脑干先兆性偏头痛与眩晕的关系体现在先兆中出现眩晕，多持续10～45 min，有时候持续时间为5～60 min。而且眩晕必须伴有至少两个其他源自于脑干的先兆症状。随着神经系统发育的成熟，脑干先兆偏头痛发作会逐渐减少。到了成年期通常演变为无先兆的偏头痛。在老年期基底动脉型偏头痛也能发生。在脑干先兆偏头痛的治疗中，禁用曲普坦类药物，因为它有引起血管痉挛和脑卒中的危险。

5.2 良性阵发性眩晕 良性阵发性眩晕是ICHD-2版“儿童周期性综合征”(childhood periodic syndromes)和ICHD-3试用版“可能与偏头痛相关的阵发综合征”中的一个亚型。由于发作时无头痛，属于儿童偏头痛的一种变异型。儿童良性阵发性眩晕多在1～4岁发病，表现为无诱因、无预示、突然出现的反复发作性眩晕和共济失调，可伴随眼震、呕吐、面色苍白、恐惧感，持续数分钟到数小时，眩晕可突然发生和迅速缓解，无意识障碍，有时可出现单侧搏动性头痛，脑电图正常。发作间期神经系统检查、听力和前庭功能检查均正常。成年以后部分患者演变成无先兆的偏头痛。使用偏头痛预防方法能有效减少儿童良性阵发性眩晕严重程度和发作频率。诊断时需排除后颅窝肿瘤、痫性发作和前庭疾病。

5.3 前庭性偏头痛(vestibular migraine) 前庭性偏头痛是逐渐被认识的一种临床综合征，主要表现为发作性眩晕，同时伴有偏头痛发作或之前有偏头痛病史。

5.3.1 前庭性偏头痛诊断标准：(1)至少5次中重度的前庭症状发作，持续5 min～72 h。(2)既往或目前存在有或无先兆偏头痛(符合ICHD诊断标准)。(3)50%患者前庭症状发作时伴有至少一项偏头痛性症状：1)头痛，至少有下列两项特点：单侧、搏动性、中重度疼痛、日常体力活动加重头痛；2)畏光、畏声；3)视觉先兆。(4)难以用其他前庭和ICHD疾患解释。

5.3.2 很可能的前庭性偏头痛诊断标准：(1)至少5次中重度的前庭症状发作，持续5 min～72 h；(2)前庭性偏头痛的诊断条件(2)和(3)中仅符合一项(偏头痛病史或发作时的偏头痛样症状)；(3)难以用其他前庭和ICHD疾患解释。

前庭性偏头痛和脑干先兆偏头痛均有眩晕和/或头痛表现，容易混淆。根据下列特点可与脑干先兆性偏头痛鉴别：(1)前庭偏头痛眩晕可以发生在头痛之前，也可以与偏头痛同时发生，或在偏头痛发作之后出现。脑干先兆偏头痛的眩晕只发生在偏头痛发作之前。(2)前庭性偏头痛前庭性偏头痛多只单纯表现为眩晕和偏头痛两组症状，常不具备其他脑干症状。而脑干先兆偏头痛中的眩晕至少伴有两项其他脑干症状；(3)前庭性偏头痛眩晕发作的持续时间从数秒到数天不等，而脑干先兆偏头痛中的眩晕持续时间局限在5～60 min。

6 对前庭阵发症(vestibular proxsmia)认识的新进展

前庭阵发症是由于神经血管交叉压迫(NVCC)导致局部神经异常放电而引起的阵发性眩晕的临床综合征[19]。前庭阵发症的发病机制与神经血管交互压迫产生的三叉神经痛、偏侧面肌痉挛、舌咽神经痛有相同之处。好发于高血压、糖尿病、高龄等动脉硬化基础的人群。主要临床特点为：(1)反复发作的短暂性眩晕，持续数秒至数分钟，症状刻板，发作频率不等，每天最多发作可达30次。(2)可无触发因素，也可由转颈等某些头位突然变动等动作诱发，或过度换气(3 min)时出现短暂眩晕。(3)最常见的伴随症状是眩晕发作期间站姿或步态不稳，可伴有耳鸣、听力下降等症状，偶可伴有面肌痉挛。(4)经卡马西平等抗癫痫药治疗可使发作减轻或消失[1]。

药物治疗无效时可行神经血管减压手术[20]，可使75%患者眩晕缓解。手术主要是微血管减压术，即在前庭神经与小脑前下动脉之间垫以Teflon以减少刺激。

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(本文编辑：时秋宽)

10.3969/j.issn.1006-2963.2015.01.001

100048 海军总医院干部神经内科(姜树军)；100853 武警总医院眩晕病研究所(马维娅)

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1006-2963 (2015)01-0001-04

2014-10-28)