肝硬化合并糖尿病临床特征观察

凌 静 江苏省大丰市人民医院感染科 224100

肝硬化合并糖尿病临床特征观察

凌 静 江苏省大丰市人民医院感染科 224100

目的：探讨肝硬化合并糖尿病的临床特征及处理。方法：回顾性分析240例肝硬化患者临床资料，观察肝源性糖尿病发生情况、影响因素及对预后的影响。结果：合并肝源性糖尿病20.83%；具有糖尿病典型症状22.00%，均无糖尿病慢性并发症。肝源性糖尿病组年龄（54.46±13.27）岁、男性74.00%、病程（12.02±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、Child－Pugh C级44.00%高于无糖尿病组的（44.04±13.22）岁、51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相关因素。肝源性糖尿病组存在并发症78.00%、死亡18.00%高于无糖尿病组的36.84%、3.16%（P＜0.05）。结论：肝硬化合并糖尿病发生率高，临床症状不典型，影响因素复杂，对预后有不良影响，对肝硬化患者应注意监测血糖及糖耐量的变化，首先治疗肝病，改善肝功能，兼顾糖尿病的治疗。

肝硬化 糖尿病 临床特征 处理

肝脏是调节血糖的重要器官，肝脏病变引起的血糖升高、糖耐量减低，呈糖尿病样改变，称之为肝源性糖尿病，可导致病情复杂化[1］。本文回顾性分析肝硬化的临床资料，探讨肝源性糖尿病临床特点，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年1月－2013年5月我院240例肝硬化患者作为观察对象，男135例，女105例，年龄28～80岁，平均年龄（47.45±14.26）岁，肝硬化病程最短4年，最长19年，平均病程（8.97±4.03）年，均经实验室检查、B超和CT检查证实，诊断均符合2000年中华医学会修订的肝硬化诊断标准[2］。包括肝炎后肝硬化153例，酒精性肝硬化70例，其他不明原因肝硬化17例。将其分为肝源性糖尿病组50例，无糖尿病组190例。

1.2 方法 回顾性分析240例肝硬化患者临床资料，观察肝源性糖尿病（参考肝源性糖尿病诊断标准[3］）发生情况（发生率、临床表现、血糖水平）；比较肝源性糖尿病及无糖尿病两组患者年龄、性别、病因、病程、肝功能分级、生化指标等差异；观察糖尿病对预后的影响。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件处理，计数资料采用χ2检验，计量资料用（±s）表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肝硬化糖尿病发生情况 240例肝硬化患者合并肝源性糖尿病50例（20.83%）；临床表现以肝病症状为主，存在不同程度的乏力、纳差、厌油等，具有糖尿病典型多尿、多饮、多食、消瘦症状11例（22.00%，11/50），无糖尿病症状者39例（78.00%，39/50），50例患者均无糖尿病慢性并发症。空腹血糖水平4.98～12.12mmol/L，平均水平（6.41±1.65）mmol/L，其中≥6.0mmol/L共16例（32.00%，16/50）；餐后2h血糖7.56～17.45mmol/L，平均（10.45±2.57）mmol/L，≥8.00mmol/L共46例（92.00%，46/50）；发生低血糖17例（34.00%，17/50）。

2.2 肝硬化糖尿病相关因素 肝源性糖尿病组患者年龄（54.46±13.27）岁﹑男性比例74.00%、肝硬化病程（12.02 ±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、肝功能Child－Pugh C级44.00%高于无糖尿病组的（44.04±13.22）岁﹑51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相关因素，具体见表1。

2.3 肝硬化糖尿病对预后影响 两组患者随访1～5年，平均（3.02±1.11）年，肝源性糖尿病组存在并发症（腹膜炎、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等）78.00%（39/50）、死亡18.00%（9/50）高于无糖尿病组的36.84%（70/190）、3.16%（6/190）（χ2＝5.23、4.23，P＜0.05）。

3 讨论

肝脏在糖代谢调节中起着重要作用，肝功能异常可引起糖代谢障碍，约50%～70%慢性肝病患者存在糖耐量异常，其中约30%最终发展为糖尿病[4］。本文240例患者合并糖尿病50例，发生率20.83%，其发病机制包括多方面[5］：参与糖代谢的酶如葡萄糖激酶等活性下降；胰岛素抵抗；营养缺乏可使胰岛β－细胞变性；门－腔静脉分流，肠道吸收的葡萄糖进入血液，通过侧支循环直接进入腔静脉，引起血糖升高。

表1 糖尿病及无糖尿病组患者相关指标比较

本文结果显示肝硬化合并糖尿病临床特征为：（1）临床症状不典型。以肝病临床症状为主，本组均存在不同程度乏力、纳差、厌油等，缺乏糖尿病“三多一少”症状（22.00%）；极少引起糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，糖尿病性血管病变罕见，即使肝源性糖尿病病情较重的情况发生率也很低。（2）引起肝硬化合并糖尿病因素复杂。随年龄增长引起糖尿病的危险性增大。在性别方面男性72.00%高于无糖尿病组的51.58%（P＜0.05），男性是肝硬化合并糖尿病的高危因素。肝硬化的病程越长，合并糖尿病的危险性越大。各型肝硬化都可能并发糖尿病，但肝源性糖尿病组肝炎后肝硬化72.00%高于无糖尿病组的61.58%（P＜0.05），可能与肝炎病毒对胰腺具有亲和力，免疫复合物的沉积直接破坏胰岛β－细胞的分泌功能有关[6］。糖尿病严重程度与肝功能损害级别有一定关系，肝功能分级越高，肝功能损害越明显，糖代谢障碍程度也随之增加。（3）肝硬化合并糖尿病因素对预后有不良影响。糖代谢异常加重肝组织损伤，引起肝细胞变性和坏死，引发并发症使原发病加重，病情复杂化；肝硬化伴有糖尿病时机体抵抗力差，极易发生感染；同时降低抗病毒治疗应答率和增加致癌风险[7］，本文随平均随访（3.02± 1.11）年，肝源性糖尿病组存在并发症78.00%、死亡18.00%高于无糖尿病组的36.84%、3.16%（P＜0.05）。

综上所述，肝硬化合并糖尿病发生率较高，临床症状不典型，引起肝硬化合并糖尿病因素复杂，对预后有不良影响，因此外对肝硬化患者应注意监测血糖及糖耐量的变化以便及早发现糖尿病。由于肝源性糖尿病继发于肝硬化等慢性肝脏病变，因此应首先治疗肝病，改善肝功能，兼顾糖尿病的治疗，肝硬化患者一般情况较差，常伴有低蛋白营养不良，低热量饮食可能会增加死亡率，因此不进行严格的饮食控制，应保证足够热量的平衡膳食，改善营养状态。慎用噻嗪类利尿剂及皮质激素，以免诱发糖尿病，关于降糖药的应用，轻症患者严密观察血糖、尿糖变化，随着肝功能的改善，血糖能够下降，一般无须用降糖药，对重症或肝功及糖代谢变化明显者应及早应用胰岛素以控制高血糖症，增加肝糖原合成，促进肝功能恢复，口服降糖药因大多数对肝功有损害，不宜选择应用。

[1]刘大风，李亚玲，李波，等.病毒性肝炎合并糖尿病预后与病毒因素的关系分析〔J〕.成都医学院学报，2011，6（3）：244－245.

[2]中华医学会.病毒性肝炎防治方案〔J〕.中华肝脏病杂志，2000，12（6）：324－325.

[3]周建党.肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点〔J〕.承德医学院学报，2013，30（2）：154－155.

[4]陈薇敏，张建民.肝源性糖尿病的诊治〔J〕.中国全科医学，2011，14（6）：635－637.

[5]病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家委员会.病毒性肝炎相关性糖尿病治疗专家共识〔J〕.中国肝脏病杂志：电子版，2011，3（2）：51－55.

[6]李楠徐，正婕.肝病中肝脏糖脂代谢的相互作用〔J〕.肝脏，2012，17（10）：731－732.

[7]杜飞，张锦前.乙型肝炎病毒相关2型糖尿病及其发病机制〔J〕.临床误诊误治，2012，25（11）：92－93.

（编辑紫苏）

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1001－7585（2015）22－3084－03

2015－03－28