更正

2014年第3期第15页的文章“2013《nature》的中国声音（上）”名字错误，“许琛”应为“许琛琦”，特此更正。

许琛琦 研究员

中国科学院上海生命科学研究院

2004年赴美国哈佛大学医学院Dana-Farber肿瘤研究所从事免疫学研究，先后为博士后(受美国关节炎基金会资助)，讲师。2009年6月回生化与细胞所工作，担任研究员，研究组长。主要研究方向包括：生物膜对受体功能的动态调控和T细胞介导型自身免疫病的发病机制 。

钙离子提高T淋巴细胞对外来抗原的敏感性

T细胞发挥功能的基础是识别外来的抗原，这项功能由T细胞抗原受体（TCR）来行使。每一个T细胞表面都有几千个TCR，像哨兵一样担任警戒任务；TCR的周围是脂质分子，它们通过静电力将TCR的活化位点屏蔽起来，保证它们在没有抗原的时候不会活化，接受抗原刺激后则快速活化，由此调控着“哨兵”的战斗力。抗原激活TCR是T细胞免疫反应关键性的一步。经过长期的进化，TCR能够监测到非常微量的抗原信号，从而保证机体能高效以及快速地清除入侵的病原体。TCR如何被抗原活化以及T细胞如何获得这么高的抗原敏感性还是悬而未决的问题。

钙离子是人体内必需的金属离子，除了组成骨骼和牙齿外，还在细胞内担任非常重要的“信号使者”的角色。T细胞被抗原活化后，细胞外的钙离子会通过钙离子通道流入细胞内，细胞内钙离子浓度会在数秒之内提高10倍，并维持几个小时。这些钙离子能够直接结合TCR周围的脂质分子，中和它们的负电荷，从而解除脂质分子对TCR活化位点的屏蔽，帮助TCR活化，将比较弱的抗原刺激信号放大，使得T细胞获得完全的效应功能。这种机制大大提高了T细胞对抗原的敏感性。

译文引自：Nature 493, 111－115 (03 January 2013)