急性脑梗死患者CRP、UA与颈动脉斑块的相关性分析

王元伟 陈孝东 王光胜 马小波

[摘要] 目的 探讨脑梗死患者CRP、UA与颈动脉斑块的相关性。 方法 选择84例2013年1月～2014年1月期间住院的急性脑梗死患者。所有患者均行颈动脉彩超检查及血清CRP、UA检查。 结果 有斑块组CRP、UA水平高于无斑块组，两组比较有统计学差异?（P<0.05）。不稳定斑块组CRP、UA水平高于稳定斑块组，两者有统计学差异（P<0.05）。 结论 血清CRP、UA是脑梗死颈动脉粥样硬化斑块发生发展的危险因素。

[关键词] 血CRP；血UA；脑梗死；动脉粥样硬化

[中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）19-194-03

急性脑梗死是神经科急性脑血管病，常见多发，致残率、致死率高。脑梗死危险因素极多，如动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病及血脂异常等。其中最常见的原因是颈动脉粥样硬化。本研究通过检测急性脑梗死患者C反应蛋白（c-reactive protein，CRP）、尿酸（uric acid，UA）水平和颈动脉粥样硬化的程度，探讨两者与动脉粥样硬化的相关性，以期为脑梗死的发生寻找相关生物标志物，指导临床实践。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年1月～2014年1月期间住院的84例急性脑梗死患者。纳入标准[1]：（1）脑梗死诊断标准符合2010年中国急性缺血性卒中诊治指南并经头颅CT或MRI证实；（2）发病3～72h入院。排除标准：心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞，复发性脑梗死，近期内（1～3个月）有急性创伤，有急慢性炎症、感染、肿瘤病史，无严重肝、肾功能损害，服用影响嘌呤代谢的药物者。其中男44例，女40例，年龄50～85岁，平均（66.4±10.7）岁。

1.2 颈动脉超声检查

患者入院后72h内行颈动脉超声检查。观察颈动脉内膜情况和内膜斑块。斑块性质分类标准[2]：（1）软斑为斑块呈低回声暗区，内膜向腔内凸出，表面不光滑，内部结构欠均匀；（2）硬斑为斑块呈强回声，可伴有明显的声影，表面光滑；（3）为上述二者的混合表现，形态不规则，表面粗糙，可有“龛影”。软斑+混合性斑块为易损斑块，硬斑为稳定性斑块。根据超声结果所有患者分为两组：有斑块组及无斑块组；分成三组：无斑块组，稳定斑块组和易损斑块组。各组在年龄、性别构成比方面具有可比性，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.3 CRP、UA检测

入院后第2天清晨抽空腹静脉血5mL，采用日本AU640全自动生化仪测定血行CRP、UA检测。

1.4 统计学处理

所有数据用SPSS10.0统计软件进行分析。计量资料用（）的形式表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉硬化斑块组与无斑块组两项指标比较

两组相比较，有斑块组CRP、UA高于无斑块组（P<0.05）。见表1。

2.2 无斑块组、稳定斑块组、易损斑块组二项指标比较

指标CRP，无斑块组与稳定斑块组相比无显著差异（P>0.05），易损斑块组与稳定斑块组相比差异明显（P<0.05）。指标UA，稳定斑块组高于无斑块组，而易损斑块组明显高于稳定斑块组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

近年来针对动脉粥样硬化的危险因素的研究已获得许多重要进展，但是在我国脑梗死的发病率及致死率逐年升高，且发病人群逐渐趋于年轻化。因此，脑梗死防治迫切需要鉴别新的可干预的危险因素。正常生理状态下CRP、UA均是人体正常的代谢产物，但在病理状态下，其过量产生，参与了许多疾病的发生发展过程，有可能成为某些疾病的生物学指标。

CRP是一种急性时相蛋白，一般在机体受到感染或组织损伤时急剧升高，主要发挥免疫防御、调节等作用。关于CRP的研究已经历时上百年，传统观点对CRP的认识比较局限，仅仅把其看作是一种非特异的炎症标志物，但近年来的研究发现CRP直接参与了动脉粥样硬化的发生发展过程，并且是心脑血管疾病强有力的预测因子与危险因子[3-6]。CRP参与动脉粥样硬化的发生发展机制可能为：CRP升高，通过影响血小板聚集、血流动力学和损伤动脉内膜，促进动脉粥样硬化斑块形成[2]。斑块内部，CRP结合于部分降解的低密度脂蛋白上，增强其氧化作用，促炎性浸润，使斑块不稳定，易破裂，最终引起栓塞或血栓形成[7]。本研究结果显示，有斑块组较无斑块组CRP水平明显升高，差异显著；硬斑组组患者血清超敏CRP水平较无斑块组有升高趋势，但无显著差异；易损斑块组CRP显著高于硬斑组（P<0.05）。

近年来，随着对UA认识的深入，发现其在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥着重要作用。UA是尿酸是一种含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物，在体内由嘌呤代谢产生，体内尿酸的生成量和排泄量不平衡，会导致血尿酸升高，尿酸升高会在体内析出形成结晶，沉浸于组织引起相关病变。若沉积于血管壁，会直接损伤血管内膜，引发炎症反应等促进粥样斑块的产生[8-9]。研究表明，UA大量存在于粥样硬化斑块中，是动脉粥样硬化斑块的危险因素[10-11]，血清UA水平升高与颈动脉内-中膜增厚程度呈独立正相关[12]。杨月仙[13]发现血清UA水平可反映脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。本研究结果也显示，斑块越严重，血UA水平越高，斑块越易受损，血UA水平越高。说明血UA越高，动脉粥样硬化程度越严重，斑块越容易受损，相应的发生脑梗死的危险性越高。

综上所述，血清UA和超敏CRP参与了粥样硬化斑块的形成，并在其中起重要作用。动态检测血清UA、超敏C-反应蛋白的水平，以期尽早发现可能发生脑梗死的高风险患者，及时给予干预降低脑梗死的发病率。

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[13] 杨月仙.血清UA与颈动脉粥样硬化及脑梗死的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21（5）：66-67.

（收稿日期：2014-05-15）