国外运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的研究综述

徐意坤，余 洲

（1.南京信息工程大学体育部，江苏 南京 210044；

2.解放军理工大学指挥军官基础教育学院，江苏 南京 211101）

国外运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的研究综述

徐意坤1，余 洲2

（1.南京信息工程大学体育部，江苏 南京 210044；

2.解放军理工大学指挥军官基础教育学院，江苏 南京 211101）

运用文献资料法，对运动中和运动后葡萄糖和糖原代谢调节机制的近50篇外文文献进行整理分析发现, 随着运动强度的增加，碳水化合物（葡萄糖和肌糖原）也逐渐增加为重要的能量物质。在低强度运动时，葡萄糖的净分解较少，强度增加，分解增加，变成主要的能源物质。葡萄糖转运可能受到大量分子信号调节，包括钙、牵拉和能量应激信号通路等。肌糖原的利用作为运动强度和持续时间一个功能性的能力。肌糖原受到酶（糖原磷酸化酶）的活性和底物（葡萄糖和无机盐）浓度所控制。在运动后的恢复时期，肌糖摄取表现出对胰岛素敏感性增加，并通过这一方式增加饭后骨骼肌葡萄糖的摄取，并重新储备运动中消耗的肌糖原（糖原超量补偿）。涉及到运动后胰岛素敏感性增加的分子机制目前不完全清楚，可能涉及到运动后，一个GLUT4募集池—GLUT4重新分配。

运动；葡萄糖；糖原；糖原超量补偿；葡萄糖转运

随着运动强度的增加，碳水化合物（葡糖糖和肌糖原）也逐渐增加为重要的能量物质[1]。在低强度有氧运动（～30%VO2 max），碳水化合物的氧化占总能量生成的10～15%。强度增加到85%VO2max，碳水化合物占总能量生成的70～80%，强度在的100%VO2max或大于100%VO2max，占总能量生成的100%[2]。工作肌可以利用2类葡萄糖分子：血浆葡萄糖和肌糖原。在低强度运动时，葡萄糖的净分解较少，强度增加，分解增加，变成主要的能源物质。低肌糖原储存可能影响高、中等强度运动的成绩[3]。在现实中，广泛采用高碳水化合物的膳食法，提高运动后糖原的水平[4]，即糖原超量补偿，在训练中摄取高糖膳食能够保证运动员训练更为艰巨、延长训练时间，从而获得最佳的运动刺激。近年来，研究发现随着运动强度的增加，工作肌利用储存的肌糖原以及血浆的糖原变得非常重要。对运动中和运动后葡萄糖和糖原的调节机制认识程度非常有助于制订最佳化运动训练处方。本文主要利用文献资料方法，通过检索Pubmed数据库上的美国和欧洲一些学者的相关研究成果进行综述，进而阐述工作肌如何精确调控葡萄糖的摄取和糖原的利用，以及运动后骨骼肌如何储备糖原。

1 葡萄糖的代谢—运动调节葡萄糖的运输

在运动中葡萄糖运输到工作肌的显著特征是增加毛细血管血液灌流[5]。另外，一个增加的途径是通过摄取富含碳水化合物的饮料，增加血糖的浓度[6]。增加的幅度取决于碳水化合物的类型和质量[6]。在纤维水平，活体内的限速步骤是否是葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）依赖性的运输，穿越细胞质膜或是细胞内己糖激酶2的磷酸化，目前仍存在争议，但是，在犬齿类和人类研究发现急性骨骼肌的收缩或运动，从细胞内的囊泡结构到细胞膜表面GLUT4的募集增加，是促进运动时肌葡萄糖摄取增加的必须物质[7—8]。因为，GLUT4基因敲除的小鼠，收缩诱导葡萄糖摄取不能完成[9]。另外，GLUT4内在活性的增加也应该受到关注[10]。

从整体上看，收缩引起的GLUT4转位的变化可能涉及到前馈激活，继收缩（机械牵拉、代谢、氧化还原状态）前，内质网（SR）Ca2+的释放发生微调。大鼠体外的研究支持这一提议。在缺少力生成增加、核苷酸的变化、AMP/ATP和ADP/ATP敏感性AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的激活，咖啡因刺激SRCa2+的释放，可充分诱导葡萄糖转运增加[11]。但是，起初的研究未能发现SRCa2+的释放后能量物质、AMPK活性的变化。最近，一些研究表明采用相同Ca2+浓度，核苷酸和AMPK活性发生变化[12]，因此，采用咖啡因刺激SRCa2+的释放研究受到质疑。人体或动物模型研究表明运动时葡萄糖的摄取和肌肉工作的强度密切相关[8]。另外，Ihlemann等人[13]研究在活体外调节大鼠肌肉的长度作为力的生成和代谢应激的结果对葡萄糖转运产生的影响，研究结果显示葡萄糖转运和张力上升程度相关，而不是刺激的频率。Blair等人[14]研究发现应用药物抑制肌浆球蛋白II依赖的横桥周期可部分降低电刺激大鼠肱骨内上髁肌葡萄糖转运。Jensen等人采用低强度的强直刺激实验，减少能量的周转率，研究数据显示：在活体外，尽管存在正常Ca2+激活的磷酸化事件，通过抑制肌浆球蛋白II，可完全抑制电刺激引起的小鼠肌肉葡萄糖转运增加[1]。这一研究表明一些Ca2+激活的蛋白为收缩刺激葡萄糖转运提供必须信号分子，但是Ca2+本身不是增加骨骼肌葡萄糖转运的充分条件。

基于使用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶AMPK的激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸（AICAR）研究表明，AMPK的激活可充分引起犬齿类快肌纤维葡萄糖转运的增加，相反，尽管激活AMPK在小鼠比目鱼肌混合型Ⅰ和Ⅱ肌纤维中葡萄糖转运较低，在大鼠以Ⅰ肌纤维为主的比目鱼肌，缺少葡萄糖转运[15]。这可能和大鼠的GLUT4转位下游蛋白表达有关，如TBC1D1和TBC1D4/AS160[16]，可能和不同犬齿动物肌肉AMPKβγ不同亚型表达有关[17]。人类在强度运动的早期，尽管缺少可检测总的AMPK磷酸化的变化，但含有α2β2γ3亚基AMPK的复合体迅速激活，从而促进葡萄糖的转运[18]。AMPK是否是收缩诱导葡萄糖转运所必须，目前仍存在争议。一些研究报道AMPK缺陷小鼠，葡萄糖转运下降，而另外研究未发现此现象，引起争议的原因可能是由于信号的丰富、采用不同的收缩实验和不同转基因策略[18]。最近，O’Neill等人[19]研究发现骨骼肌特异敲除β-AMPK调节亚基，废除AMPK的活性，在活体内可抑制运动诱导葡萄糖摄取，在活体外可抑制收缩诱导葡萄糖转运。另外，其它的一些增加葡萄糖转运信号的途径被提出，包括LKB1信号途径和牵拉激活的p38 MAPK通路[20]。因此，在运动时不同肌纤维葡萄糖转运增加的分子机制仍需要进一步研究。

2 运动中糖原分解和合成代谢的调节

2.1 糖原分解的调节 糖原磷酸化酶（GP）调节糖原的分解作用于葡萄糖残基α-1；4糖苷末端、脱支酶作用于糖原分子支链α-1、6葡糖苷键[21]。大部分的研究关注GP的活性，GP活性通过变构结合AMP或IMP，竞争结合ATP和6-磷酸葡萄糖（G-6-P），从而增加活性。另外，GP需要无机磷酸盐生成1-磷酸葡萄糖，研究推测在底物水平，来自于ATP和磷酸肌酸（CrP）周转率的无机磷酸盐可能限制GP的活性[1]。研究发现在收缩时高肌糖原骨骼肌糖原的净分解增加，可能和GP活性有关[1]。除了变构效应和底物水平的调节，磷酸化酶激酶（PK）可磷酸化GP的Ser14，增加GP活性。研究认为PK可整合局部和系统的信号，促进糖原的分解，起初由Ca2+结合PK的δ亚基激活，然后由血浆肾上腺素通过β2-肾上腺素受体—腺苷酸环化酶—PKA途径激活[1]。在缺少肾上腺素刺激的情况下，活体内GP的活性在最初收缩时迅速增加，尽管持续收缩和Ca2+存在，几分钟后回到静息水平。这可能和起初Ca2+激活有关[1]，但是，详细的机制不清楚。James等人[22]研究发现在培养大鼠的骨骼肌，通过抑制钠-钾泵可抑制肾上腺素刺激糖原的分解，表明肾上腺素刺激和钠-钾泵活性存在联系。是否这一联系和局部K+的变化有关，并不清楚。对于人类，肾上腺素刺激糖原分解的证据仍旧不明确。一些研究报道通过肾上腺素灌注，可增加糖原的使用和GP的激活[23－24]，但是，一些研究未发现上述的变化。Watt等人[24]认为这可能和运动的强度有关，随着强度的增加，GP变构调节起到重要的调节作用。

在既定的肌纤维内，糖原颗粒出现在至少3个不同亚细胞的位置。80%糖原颗粒位于肌原纤维之间，紧靠SR和线粒体，另外2个位于肌原纤维内和肌纤维膜的下面，每个约占10%[25—26]。这些不同位置糖原颗粒在肌肉收缩代谢中的作用不清楚，但是不同训练可引起不同的消耗和补偿。Nielsen等人[25]研究发现肌原纤维内糖原排空和SR Ca2+低释放有关，表明疲劳和低糖原之间存在无法解释的联系。另外，研究发现30 s自行车全力运动可消耗20%的肌糖原，大部分来自于肌原纤维内的糖原[18]。

2.2 糖原合成的调节 糖原合成酶（GS）是糖原合成中的限速酶，催化尿嘧啶二磷酸葡萄糖（UDP-葡萄糖）经过α-1、4糖苷键连接，形成糖原聚合物。分枝酶催化形成α-1、4支链[21]。糖原的合成不但受胰岛素的刺激，而且也受到运动的影响[27]。与GP相反，GS转录后修饰的调节非常复杂，至少包含9个磷酸化的位点[28]。体外研究表明GS去磷酸化状态，特别是2、2 a、3 a 和 3 b位点，增加GS的活性。这一去磷酸化由蛋白磷酸酶1 （PP1）催化，PP1也可以磷酸化GP和PK。Aschenbach等人[29]研究认为糖原结合蛋白GM可能是运动诱导小鼠GS激活所必须的。研究推测PP1-GM和糖原调节酶（如GS）的共定位可能是体外GS活性和糖原含量负相关的联接。PP1也受内源性磷酸化的调节[30]。另外，在活体内GS活性部分抵抗磷酸酶处理，表明骨骼肌存在其它共价修饰调节[31]。G-6-P变构激活GS可能是最重要的调节。研究发现应用G-6-P不敏感突变GS代替小鼠野生型GS可降低胰岛素，阻滞AICAR刺激的蛋白合成，表明G-6-P是糖原合成所需[32—33]。

近来，重新强调肌糖原细胞内的分布。GS位于不同的位置，似乎取决于GS磷酸化状态。GS磷酸化1b位点（PKA）位于肌原纤维内。GS磷酸化2+2 a位点（AMPK）位于肌原纤维间和肌膜下[34]。为什么GS位于不同的位置，目前并不清楚，可能和肌动蛋白细胞骨架有关。

3 运动后糖原的合成—胰岛素刺激葡萄糖摄取增加

在活体内，从机械上看，微血管的募集增加对胰岛素起到敏感的作用，从而增加葡萄糖的传递[35]。在体外，独立于毛细血管网络，先于收缩前，可使葡萄糖的转运和GLUT4转位敏感化，表明先于运动前胰岛素的敏感化来自于GLUT4介导葡萄糖的转运[36]。但是，如果运动涉及到离心性的肌肉损害，运动后由于GLUT4表达的下降和胰岛素信号通路受损，胰岛素敏感性下降[37]。一项研究发现在培养大鼠肱骨内上髁肌，应用AICAR激活AMPK，同时结合血清蛋白，在3 h内可增加胰岛素诱导葡萄糖运输[38]。另外，这一变化没有检测到胰岛素信号通路相近步骤的变化，如PI3 K和AKt磷酸化。研究推测这一效果可能被下游TBC1D4 （GLUT4的调节剂）所传递[35]。Sakamoto等人[39]研究发现运动后一些残余物如AMPK位点可持续数小时增加。Jorgensen等人[40]发现低肌糖原的含量和AMPK高活性相关。McBride等人[41]研究认为葡萄糖可直接结合AMPK β-亚基碳水化合物的结合区域，致AMPK失活。研究推测在运动时AMPK释放和胰岛素敏感性增加之间存在联系，糖原可能在其中起到调节的作用。Richter等人[42]研究发现在前一次运动中，运动后胰岛素敏感性增加和一定量糖原的分解呈显著相关。但是，如果是收缩时，血清因子引起胰岛素敏感性，而不是收缩刺激糖原的分解，那么收缩刺激糖原的分解和胰岛素敏感性不存在因果关系。

Geiger等人[35]研究发现运动和蛋白合成的抑制剂（茴香霉素）可增加p38 MAPK活性，在培养大鼠肱骨内上髁肌，在停止其它刺激后，可增加次强度下胰岛素诱导葡萄糖转运的3 h。茴香霉素效果可通过p38 MAPK抑制剂SB202190进行阻滞，而运动效果则不能，表明运动后可利用丰富的信号通路增加胰岛素的敏感性。另外，Thong等人[43]研究发现运动后3 h，p38 MAPK磷酸化的程度50%高于运动前的水平。

培养大鼠骨骼肌的研究表明任何增加葡萄糖转运的刺激，包括胰岛素本身，在刺激后的几小时会增强胰岛素诱导葡萄糖的转运，可能通过GLUT4募集池、GLUT4重新定位完成。但是这一假说未能受到最近的研究支持。Lucidi等人[44]研究显示高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术未能发现胰岛素的敏感性效果。但是，先于刺激前，在2次钳夹之间，使用抗低血糖激素和脂肪分解反应可能导致胰岛素敏感性受到忽略。因此，通过胰岛素敏感性刺激，GLUT4募集池对胰岛素反应，GLUT4重新定位这一假说仍需要证实。

4 小 结

在运动过程中，血糖和肌糖原形式的碳水化合物是重要的能源物质。运动中葡萄糖摄取的增加，取决于葡萄糖的运输（毛细血管灌注和血糖的浓度）和肌膜对葡萄糖的渗透率。后者可能受到大量分子信号调节，包括钙、牵拉和能量应激信号通路等。肌糖原的利用作为运动强度和持续时间一个功能性的能力。肌糖原受到酶（糖原磷酸化酶）的活性和底物（葡萄糖和无机盐）浓度所控制。在运动后的恢复时期，肌糖摄取表现出对胰岛素敏感性的增加，并通过这一方式增加饭后骨骼肌葡萄糖的摄取，重建在运动中消耗糖原（糖原超量补偿）。涉及到运动后胰岛素敏感性增加的分子机制目前不完全清楚，可能涉及到运动后，一个GLUT4募集池—GLUT4重新分配。另外，运动诱导蛋白的磷酸化，如TBC1D4和p38 MAPK，在运动后的数小时仍维持磷酸化，可能有助于胰岛素敏感性。

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Research Overview of Regulation Mechanism of Glucose and Glycogen Metabolism During and After Physical Exercise in Foreign Country

XU Yi-kun1, YU Zhou2
(1.Department of Sports, Nanjing University of Information Science and Technology, Nanjing 210044, Jiangsu China;2.College of Basic Education for Commanding Officer, PLA University of Science and Technology, Nanjing 211101, Jiangsu China)

Adopting method of literature consultation, this thesis analyzes nearly 50 foreign literature about regulation mechanism of glucose and glycogen metabolism during and after physical exercise, and reveals that carbohydrate (glucose and intramuscular glycogen) gradually becomes important energy substance with rising of exercise intensity. While very little net glycogen breakdown is observed at low-intensity exercise. Glycogen-breakdown increases with rising of intensity, which becomes predominant energy substance. Glucose transportation is regulated by a plethora of molecular signal, including calcium, stretch and energy stress signaling. Intramuscular glycogen is utilized as a function of exercise intensity and duration and is controlled by activity of enzyme (glycogen phosphorylase) as well as concentration of substrates (glycogen and inorganic phosphate). In the post-exercise recovery period, intramuscular glucose uptake displays an increased sensitivity to insulin, in this way increasing glucose uptake after a meal in muscle that have performed exercise and therefore are in need of rebuilding their glycogen stores（glycogen supercompensation）. Whereas molecular mechanisms involved in post-exercise increased insulin sensitivity are not fully clear, they could involve repackaging of GLUT4 vesicles in post-exercise.

physical exercise; glucose; glycogen; glycogen super-compensation; glucose transportation

G804.2

A

1004－7662(2014 )09－0080－05

2014－08－15

徐意坤，讲师，硕士，研究方向：体育教学与运动训练。