C-反应蛋白水平改变与慢性心力衰竭患者心功能的关系研究

陈杰武，郑禄城 (广东省汕头潮南民生医院，广东 汕头 515144)

慢性心力衰竭是多种心脏疾病的终末阶段，其发生和发展过程复杂，有多种机制参与其中。慢性心力衰竭除了血流动力学异常外，还有诸多细胞因子在其中起着重要作用，如肿瘤坏死因子、干扰素等，这些细胞因子可在应激状态下促使合成C-反应蛋白增加，而C-反应蛋白是炎性反应的急性期出现的一种蛋白，被认为是炎性反应的标志物［1～3］。本文选择我院慢性心力衰竭患者，探讨C-反应蛋白水平改变和此类患者心功能的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:所选的90例慢性心力衰竭患者均为我院2010年9月～2013年9月期间收治病例，上述患者符合慢性心力衰竭诊断标准，上述患者中男46例，女44例，年龄最小为49岁，最大为79岁，平均64.8岁。上述患者作为观察组。所选的90例患者中，基础心脏疾病为冠心病患者共38例，高血压心脏病患者共31例，其他类型心脏疾病患者共21例。根据纽约心脏协会制定的心功能评定标准对本组90例患者进行心功能分级，其中Ⅱ级27例，Ⅲ级41例，Ⅳ级患者22例，分别作为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。同时选择同期到我院体检的健康者40例，作为正常组，其中男22例，女18例，年龄最小为48岁，最大为77岁，平均年龄为62.7岁，上述对象中肝肾功能无异常，无心力衰竭。

1.2 方法:心力衰竭患者是在入院后的第二天清晨空腹取静脉血约4 ml，对照组是在体检当天清晨空腹取静脉血4 ml，对所取静脉血均分离血清。采用免疫比浊法定量分析法来测定C-反应蛋白水平。所选的90例患者均进行超声心动图检查，测定患者的左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、室壁厚度、E峰、A峰，根据上述数值计算左心室射血分数。

1.3 统计学处理:采用统计学软件SPSS14.0对所选对象测定的C-反应蛋白水平、左心室射血分数进行统计学分析，均数比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

表1 所选对象测定的C-反应蛋白水平、左心室射血分数情况(±s)

表1 所选对象测定的C-反应蛋白水平、左心室射血分数情况(±s)

组别 例数 C-反应蛋白(mg/ml) 左室射血分数(%)90 14.6±4.1 41.5±3.3Ⅱ级组 27 6.2±3.2 43.8±2.6Ⅲ级组 41 13.8±2.7 39.6±3.3Ⅳ级组 22 19.1±4.4 35.3±2.7正常组观察组40 2.2±0.9 64.8±1.9

2 结果

所选对象测定的C-反应蛋白水平、左心室射血分数情况:观察组的C-反应蛋白水平高于正常组、观察组左心室射血分数低于正常组，差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅳ级组C-反应蛋白水平高于Ⅲ级组组、Ⅳ级组左心室射血分数低于Ⅲ级组，差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ级组C-反应蛋白水平高于Ⅱ级组、Ⅲ级组左心室射血分数低于Ⅱ级组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

C-反应蛋白是炎性反应、组织损伤、感染等情况下其合成水平升高，是急性期反应蛋白之一，具有显著敏感性，是在应激状态下，在肿瘤坏死因子、干扰素等因子作用下合成增加的。慢性心力衰竭发生后，心肌组织发生损伤或者坏死，导致局部的单核巨噬细胞发生聚集并被激活，引起了肿瘤坏死因子等增多，诱导了肝细胞合成C-反应蛋白增加［4～6］，当C-反应蛋白水平升高后，C-反应蛋白可激活相关炎性细胞，通过其直接作用或者间接作用，使血管内皮细胞损伤，引起心肌细胞供血障碍，心肌细胞发生缺血缺氧，从而促使心功能进一步恶化，心衰症状加重［7-8］。再者，C-反应蛋白能够与损伤的细胞膜发生结合，激活补体系统，引起凝血系统被启动，有助于血栓形成，从而加重心力衰竭临床症状。本文结果显示，观察组慢性心力衰竭患者的C-反应蛋白水平高于正常健康者，心功能越低患者，其C-反应蛋白水平越高，说明性心力衰竭患者体内C-反应蛋白水平升高，其心功能越低，C-反应蛋白水平越高。

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