肥胖患者血清C-反应蛋白与胰岛素抵抗相关性

白 杨，程火星（.广东省广州市东升医院，广东 广州 500；.广东省广州市广钢医院，广东 广州 50000）

目前一般认为，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，而肥胖特别是中心性肥胖与胰岛素抵抗的发生密切相关。胰岛素抵抗的主要原因是脂肪代谢异常，肥胖引起胰岛素抵抗机制与脂肪细胞来源的细胞因子如游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、抵抗素等增多有关，涉及组织对胰岛素的敏感性、低度炎性反应等[1]。研究肥胖患者血清C-反应蛋白与胰岛素抵抗相关性，为早期防治糖尿病提供依据。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：研究对象来自广州市东升医院门诊和广钢医院体检中心，共选择108例测试对象。其中单纯肥胖组36例，肥胖并2型糖尿病36例，健康对照组36例。选择对象既往身体健康，近短期没有糖尿病并发症，体重无明显变化，无严重肝、肾、心脏疾患，无感染等应激反应。根据1999年世界卫生组织糖尿病专家委员会提出的病因学分型诊断标准诊断2型糖尿病（T2DM）[2]。根据2004年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的定义标准为BMI≥25。

1.2 方法：体重身高测定，由专人测量所研究对象身高均为脱鞋免冠站立位时测量。体重均为空腹排便后内衣时称量，计算体重指数BMI=体重（kg）/[身高（m）]2。

1.3 血清生化指标：血清CRP用免疫透射比浊法测定，空腹胰岛素（INS）用电化学法测定，用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数（Homa-IR）=（FINS×FPG）/22.5。

1.4 统计学处理：使用SPSS 13.0对各项资料进行统计、分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象临床特征：单纯肥胖组36例，男18例，女18例，年龄（44.5±10.9）岁，BMI（28.1±2.1）；肥胖并2型糖尿病组男19例，女17例，年龄（43.6±10.0）岁，BMI值（28.9±2.2）；正常对照组男17例，女19例，年龄（43.6±10.3）岁，BMI值（20.8±1.2）。与正常对照组相比，单纯肥胖组和肥胖并2型糖尿病组BMI明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.2 生化资料比较：FBG和2hBG在正常对照组和单纯肥胖组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；肥胖并2型糖尿病组明显高于正常对照组和单纯肥胖组，差异有统计学意义（P＜0.01）。与正常对照组相比FINS在单纯肥胖组最高，其次是肥胖并2型糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.01）。与单纯肥胖组比，肥胖并2型糖尿病组血清FINS显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。与正常对照组相比单纯肥胖组和肥胖并2型糖尿病组血清CRP显著升高，差异有统计学意义（P＜0.001）；与单纯肥胖组比肥胖并2型糖尿病组血清升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。肥胖组血清CRP和Homa-IR由单因素相关分析显示正相关（r=0.37，P＜0.01）。

3 讨论

大量研究表明，肥胖与高胰岛素血症、糖耐量异常、2型糖尿病、血脂异常等疾病密切相关，炎性因子在在其发生过程中起着重要作用。肥胖和和有关的代谢病理变化有慢性、低度炎性反应，其特征是产生的异常因子、急性期反应产物增加及激活炎性反应信号通路，导致岛素抵抗。随着社会经济的发展，我国肥胖症患者逐渐增多，肥胖已成为一个社会关注的公共健康问题，2型糖尿病发病可能是细胞因子介导的炎性反应，是一种免疫性疾病，慢性炎性反应在糖尿病发展机制中起着媒介作用。本研究结果显示与正常对照组相比，肥胖组血清CRP水平升高；胰岛素加重CRP水平也升高，两者成正相关，这也显示慢性炎性反应是2型糖尿病发生发展过程中的一个重要因素，并且这种炎性反应加重胰岛素抵抗。所以对肥胖患者血清CRP水平检测可预测胰岛素抵抗程度从而可以预测对2型糖尿病的发生发展。预防和治疗肥胖是很重要的举措。

表1 对照组和各肥胖组临床资料比较（±s）

表1 对照组和各肥胖组临床资料比较（±s）

注：与正常对照组比较，①P＜0.01；与单纯肥胖组比较，②P＜0.05

组别 FBG（mmol/L） 2hBG（mmol/L） CRP（mg/L） FINS（mUI/L） Homa-IR正常对照组 4.59±0. 574.89±0. 752.30±1. 426.19±0. 750.24±0.13单纯肥胖组 4.60±0. 645.20±1. 103.85±1.46① 16.40±5.63① 1.15±0.46①肥胖并DM组 10.21±2.79①② 12.73±4.09①② 9.46±2.10①② 12.01±5.01①② 1.61±0.19①②

[1] 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:811.

[2] Matthews DR,Hosker JP,Rudenski AS,et al.Homeostasis model assessment:insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concertration in man[J].Diabetologia,1985,28(7):412.