BNP、TnT水平对急性肺栓塞病情评估的临床意义

2014-12-02 03:49周晓峰刘庆鱼陈鸿丽刘丹王杰赵琳
中国循证心血管医学杂志 2014年6期
关键词:肌钙蛋白肺栓塞急诊科

周晓峰,刘庆鱼,陈鸿丽,刘丹,王杰,赵琳

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,是急诊科常见的致死性疾病。我国APE的发病率逐年升高,病死率仅次于心肌梗死和肿瘤[1]。合理及时的治疗可以降低患者病死率。脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)又称B型利钠肽,主要来源于心室,具有重要的病理生理学意义。肌钙蛋白T(TnT)是心肌损伤标志物,是临床常用的生化指标。本研究通过分析APE患者BNP、TnT水平,为急诊科医师提供一种简便评价APE危重程度的方法,为患者治疗方案的选择提供参考。

1 资料和方法

1.1 研究对象和分组 选取2010年12月至2014年2月间首都医科大学大兴教学医院急诊科收治入院APE患者74例,男性42例,女性32例,年龄19~84岁,平均年龄(55.1±16.6)岁。所有患者均经CT肺动脉造影(CTPA)确诊。排除慢性阻塞性肺病、心脏瓣膜病、急性冠脉综合征、左心功能不全、严重肝肾功能不全及持续性低血压或心源性休克。N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>150 pg/ml为BNP阳性,TnT>0.05 ng/ml为阳性。所有患者根据BNP和TnT水平分为3组,BNP+TnT均阴性为A组40例,单纯BNP阳性为B组24例,BNP+TnT均阳性为C组10例。10例予溶栓后抗凝治疗,64例予单纯抗凝治疗;2例死亡(均为单纯抗凝治疗病例),余治愈出院。

1.2 方法 所有患者入院后抽取空腹静脉血,使用Friage Meter flus测定仪(Boisite公司,美国),采用干式快速免疫荧光法定量分析BNP水平,采用金标单抗法定量检测TnT。

1.3 统计学方法 所有数据均采用SPSS 11.5统计学软件分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,两组间均数的比较采用t检验,计数资料采用例数(构成比)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况及BNP、TnT的比较 三组患者胸痛、胸闷和/或呼吸困难、咳嗽、咯血等发生率无统计学差异(P均>0.05)。与A组比较,B组发生晕厥的比例升高(2.5% vs. 16.7%),与B组比较,C组发生晕厥的比例升高(16.7% vs.50.0%),差异具有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,C组BNP水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与A组和B组比较,C组TnT水平升高[(0.026±0.008)ng/ml vs. (0.030±0.016)ng/ml vs. (0.251±0.177)ng/ml],差异具有显著统计学意义(P均<0.01)(表1)。

2.2 BNP、TnT水平与入院后症状缓解时间及住院总时间的相关性分析 BNP与入院后症状缓解时间、住院总时间均不具有相关性(P均>0.05)。TnT与住院总时间呈正相关(r=0.537,P<0.05),与入院后症状缓解时间不具有相关性(P>0.05)。

表1 三组患者基线资料

3 讨论

肺栓塞是指来自静脉系统或右心内的各种血栓或异物流入肺动脉,引起肺循环障碍导致的一系列病理生理改变。APE发病率和病死率均较高,是急诊科常见的危重症。

BNP是心室肌细胞扩张或压力负荷增高时分泌的一种肽类物质,由脑钠肽原裂解产生,同时生成无生理活性的NT-proBNP。人体脑钠肽生物半衰期约为18 min,而NT-proBNP为60~120 min,后者在血浆中存在时间长且浓度稳定,因此常以N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度代表BNP水平。BNP可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用,是人体抵御容量负荷过重及高血压的一种重要物质,心室负荷增加即可导致其释放[2]。TnT是调节心脏肌肉收缩的肌钙蛋白复合体成分之一,正常人血液中含量很低[3],在心肌损伤时释放入血。BNP是反映心功能不全或心力衰竭的指标,而TnT是反映心肌器质性受损的敏感指标。有研究表明,通过检测肌钙蛋白水平可评估APE患者预后及危险度分层[4,5]。

晕厥是APE少见但非常重要的症状,反映血流动力学储备减少的程度,大部分晕厥的APE患者可能存在休克或动脉压过低,而休克或动脉压过低正是高危肺栓塞的核心指标[6]。APE发生时栓子堵塞肺动脉,导致肺循环阻力增加,右心室后负荷增高,右心室壁张力增加,引起右心室扩大、右心功能不全,BNP水平亦明显升高;右心扩大致室间隔左移,随着病情进展可使左心室功能受损,导致心输出量下降,进而引起体循环低血压或休克;主动脉内低血压和右心房压升高使冠脉灌注梯度下降,进而导致心肌特别是右心室内膜下心肌血流减少,造成心内膜下缺血和梗塞。此外,APE发生后冠状动脉严重痉挛、内皮素水平升高导致的冠状动脉收缩等亦加重了心肌损伤,TnT水平随之升高[7,8]。本研究中,BNP+TnT均阳性患者晕厥发生率明显高于单纯BNP阳性和BNP+TnT均阴性患者,这与相关研究结果一致[6]。提示,右心功能不全和心肌损伤与晕厥、体循环低血压或休克,都是评估APE患者严重程度的重要指标。

本研究还发现,BNP与症状缓解时间、住院总时间均无明显相关,而TnT与住院总时间之间存在正相关。推测与以下因素有关:①BNP是心功能不全或衰竭的功能性指标,研究表明[9,10]BNP水平在肺动脉压力减低、心功能改善后就会降低。②TnT是反映心肌器质性受损的敏感指标,与入院病死率及患者病情复杂程度相关[6]。APE患者出现TnT升高时,提示右心功能不全已经严重影响左心室功能。③TnT的半衰期较长,在体内存留时间较长。

总之,BNP、TnT是APE患者病情评估的重要指标。急诊科医师除询问、观察临床表现和体征外,对于APE患者应动态监测BNP、TnT水平,对于BNP、TnT升高者,特别是两者均升高者,应积极处理以改善预后。而BNP、TnT均升高的APE患者是否应常规使用溶栓治疗,尚有待于进一步的研究。

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