卒中后尿路感染回顾性分析及护理

马俊 徐靖 张晓梅

（南方医科大学南方医院神经内科，广东 广州510515）

尿路感染（UTI）是卒中后常见并发症，早期文献发现，其发生率存在较大的变异率（从3%到44%不等）［1-2，4］。人们认为UTI的发生危险因素常包括：卒中严重程度、意识水平降低、膀胱残余尿量增加以及糖尿病等。尽管已有许多临床研究对其进行了大量研究，但以往的研究有其不足之处，包括：随访时间短、回顾性研究、样本量过小、偏倚等［3，5］。UTI与卒中后死亡率相关并可能影响功能康复。因此，早期认识UTI危险因素并有效预防、干预，可促进预后。为此，本文拟通过对临床资料进行回顾性分析，研究急性卒中后UTI的危险因素以及其对临床预后的影响，旨在对临床护理工作进行有效指导。

1 资料与方法

1.1 一般资料对广州南方医科大学附属南方医院神经内科在2010年1月～2012年1月收治的急性卒中患者的临床资料进行回顾性分析。纳入标准：首次或再发卒中（缺血性或出血性卒中）；发病急性期（1周内）；卒中诊断符合《2000年广州全国脑血管病专题研讨会脑卒中的分型分期治疗（建议草案）》中的诊断标准，并通过CT／MRI明确诊断；患者同意进入本临床研究。排除标准：非急性期发病（超过1周）；明确有其它系统可能导致影响预后的疾病，如严重肝、肾、心功能及呼吸系统病变。本研究共完成752例急性卒中患者的临床资料分析，其中340例患者因不符合纳入标准、资料不齐全及失访而被排除，412 例患者最终被纳入试验，65 例（15.8%）在研究期间被诊断患有UTI，其住院时间中位数为14d。

1.2 方法人口基线资料（性别、年龄、既往卒中病史、糖尿病史）；实验室指标（血常规、超敏C 反应蛋白）、是否留置尿管、入院时及出院3个月后的mRs评分、NIHSS评分。按是否患UTI，将入选病例分成病例组及对照组。

1.3 统计学方法通过SPSS 13.0统计软件包进行统计分析，对计量资料进行均数±标准差计算，两独立样本t检验对两组计量资料进行分析；对危险因素用多变量logistic回归进行分析。P＜0.05为差异有显著意义。

2 结果

2.1 在单变量分析中可以看出，与非UTI患者相比，UTI患者年龄更大，残疾率更高（表1）。UTI患者的残疾程度可以通过mRs评分、NIHSS评分及BI指数表现出来，他们也更容易出现尿失禁而需要留置导尿管。另外，UTI患者血常规白细胞数、超敏C反应蛋白也较非UTI患者的有显著性升高。除此之外，肺炎及其他细菌感染的发生率在UTI患者中也有更高的发生率。Logistic回归分析中并未发现UTI组与非UTI组间的年龄、糖尿病史及住院期间的最高体温等有显著性差异。

表1 卒中后UTI危险因素 多变量logistic回归分析

2.2 通过双变量logistic回归法进一步分析得知，年龄、卒中严重程度为UTI的发生的独立危险因素。单变量分析认为，UTI与3月后的预后不良相关，包括增加死亡率（OR ＝3.10，95%CI＝1.69～5.69）、致残率（OR ＝1.79，95%CI＝1.41～2.28）（表2）。

表2 卒中后UTI与3个月后的死亡率及功能预后

3 讨论

本研究中，急性卒中后UTI发生率为15.8%，与以往研究基本一致［4］。本研究认为，老年、卒中严重程度为预测急性卒中后UTI的独立危险因素，未能发现以往研究中所指出的糖尿病、性别与UTI的明确关系。另外，我们发现尿失禁、留置导尿管与UTI有明显相关性。在我们的研究中，年轻女性留置导尿管后患UTI的风险更高，尽管如此，很多UTI患者并未留置导尿管，因此，该指标敏感度较低，导致无法得出统计学意义，其部分原因可能与失语、意识障碍后患者无法顺利表达出尿路刺激症状相关。

卒中后发生UTI的机制中，卒中诱导免疫抑制（SII）扮演了不可或缺的重要角色。早在1974 年Howard RJ便提出了“卒中后获得性免疫缺陷”的概念，也就是SII的雏形，指卒中发生后早期出现的对细菌感染的易感性，其中机制却一直得不到合理解释［6］。直到2003年Prass K 才首次通过实验室手段证实儿茶酚胺介导的淋巴细胞活性减低是卒中后细菌免疫系统受损的关键因素。SII的具体过程包括了单核巨噬细胞和自然杀伤细胞功能减退、抗炎细胞因子的诱导、淋巴细胞凋亡以及T 淋巴细胞功能的改变。在这个过程中，肾上腺轴和交感神经系统被激活，免疫系统内环境被破坏，严重的炎症反应进一步促发了系统性炎症反应及抗—抗炎反应，从而最终失去了对抗病原菌的能力［7］。另外，血清镁过低、白介素1ra过高，进一步加重了免疫抑制，从而增加卒中后感染机会，影响功能预后，而梗死面积则决定了淋巴细胞减少及单核细胞功能障碍的程度，是继发性感染的主要预测因子［8］。

我们的研究发现，UTI可增加卒中后死亡率及影响3个月后的功能恢复。然而，这些指标的证据强度并不高，尤其当其它因素，如卒中严重程度、既往卒中病史、基线功能情况等，被平衡后，在多变量分析中其贡献度并不显著。尽管如此，我们仍可认为，UTI可能为预后不良的独立危险因素。以上有显著相关统计学意义的危险因素中，老年、卒中严重程度为不可干预因素，对于留置导尿管这唯一可干预因素，结合神经专科特点，可以通过以下几点对急性卒中后UTI进行有效防治：（1）严格把握留置尿管指征，对于病情尚轻、不需留置导尿管的患者，做好会阴部及尿道口护理，积极治疗原发病，并鼓励患者早日离床进行康复锻炼，加强营养支持，以提高自身免疫力；对于需留置尿管患者，在插入导尿管及装置闭式引流袋时，需严格无菌操作，如有条件，可尝试抗返流尿袋、改良导尿管等方式，进一步降低UTI的发生率；（2）定期检查导尿系统是否出现破损，按时排尿，适当增加液体摄入量，以促尿液排出；（3）对于已出现UTI患者，需早期识别并根据病原学检查结果进行合理、足量、足疗程的抗感染治疗；（4）根据原发病的治疗情况、导致无法自行解尿的因素是否得到纠正而及时评估是否可拔除尿管；（5）护理重点应着重于严格把握留置尿管指征、实行无菌操作、加强导管护理及准确判断拔管时机。

尽管我们的研究得出了初步结论，但不可避免的存在局限性，可能出现过度诊断UTI；未能收集膀胱残余尿量，而该指标被认为与UTI有明确相关性；本研究仅针对神经专科急性卒中患者，研究结论未能推广至康复病房、普通病房及其他病种；本研究为回顾性分析，可能存在一定的选择偏倚。

［1］ 杨爱群，吴慧娟，郑贞苍，等.重症监护病房院内尿路感染临床分析［J］.中华医院感染学杂志，2009，19（11）：1353-1354.

［2］ Westendorp WF，Nederkoorn PJ，Vermeij JD，et al.Post-stroke infection：A systematic review and meta-analysis［J］.BMC Neurol，2011，11：110.

［3］ Poisson SN，Johnston SC，Josephson SA.Urinary tract infections complicating stroke：Mechanisms，consequences，and possible solutions［J］.Stroke，2010，41（4）：180-184.

［4］ Chenoweth CE，Saint S.Urinary tract infections［J］.Infect Dis Clin North Am，2011，25（1）：103-115.

［5］ Stott DJ，Falconer A，Miller H，et al.Urinary tract infection after stroke［J］.QJm，2009，102（4）：243-249.

［6］ Howard RJ，Simmons RL.Acquired immunologic deficiencies after trauma and surgical procedures［J］.Surg Gynecol Obstet，1974，139（5）：771-782.

［7］ Prass K，Meisel C，Hoflich C，et al.Stroke-induced immunodeficiency promotes spontaneous bacterial infections and is medi-ated by sympathetic activation reversal by poststroke t helper cell type 1-like immunostimulation［J］.J Exp Med，2003，198（5）：725-736.

［8］ Chamorro A，Urra X，Planas AM.Infection after acute ischemic stroke：A manifestation of brain-induced immunodepression［J］.Stroke，2007，38（3）：1097-1103.