急性期血糖水平对脑梗死患者近期预后的影响

杨宝玲 陈 炜 陈 英 张之福

首都医科大学北京市石景山医院神经内科一病区，北京 100043

脑梗死急性期发作时，常引起血糖增高或糖耐量水平异常，进而增加神经功能缺损，加重临床病情，影响近期预后质量[1]。为此该研究将对2012年2月—2013年2月期间该院收治的87例急性期脑梗死患者进行空腹血糖监测，并按血糖监测结果，分析高血糖水平对急性脑梗死近期预后的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的87例急性期脑梗死患者，其中男47例，女40例；年龄42～83岁，平均（63.5±2.6）岁；所有患者均符合 1995年全国第四届脑血管病学会议制定的脑梗死诊断标准，且经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。根据发病24 h内于清晨空腹卧位采取静脉血，并应用葡萄糖氧化酶法测得基线血糖值，将所收集患者分为正常血糖组45例（基线血糖＜7.80 mmol/L）及高血糖组42例（基线血糖≥7.80 mmol/L），并按血糖水平分为中度22例（血糖值为 7.80～11.10 mmol/L），重度 20例（血糖值为 11.12 mmol/L以上）。

1.2 观察指标

于入院24 h内、第1～3天、7天、14天，观察对比两组神经功能缺损程度，及入院1个月内两组病死率及不同血糖水平患者的病死率，并根据CT影响学检查结果，评估脑梗死病灶大小。

1.3 评定标准

①神经功能缺损程度：参照美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评定；②脑梗死病灶大小评定参照Pullicino提出的脑梗死体积计算方法，即病灶体积（mm3）=长×宽×CT扫描病灶层数×π/6。

1.4 统计方法

采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行分析，计数资料采用率（%）表示，采用χ2检验，计量资料采用()表示，采用t检验。

2 结果

2.1 两组病灶梗死体积

高血糖组病灶梗死体积为（25.8±10.7）mm3，而正常血糖组的病灶梗死体积为（12.6±4.3）mm3，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 入院不同时期两组神经功能缺损程度

两组NIHSS评分均在入院1～3 d内达到高峰，以后逐渐下降，然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分，均高于正常血糖组，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 入院不同时期两组神经功能缺损NIHSS评分比较[（），分]

表1 入院不同时期两组神经功能缺损NIHSS评分比较[（），分]

注：与正常血糖组比较，※P＜0.05。

组别 入院24 h内 入院1～3 d 入院7 d 入院14 d正常血糖组（n=45）高血糖组（n=42）6.05±1.21（6.88±2.04）※6.93±1.58（7.72±2.35）※5.14±1.42（7.05±2.12）※4.85±1.22（6.31±2.08）※

2.3 两组病死率及不同血糖水平的病死率比较

入院1个月内，正常血糖组的住院病死率为2.22%，明显低于高血糖组的9.52%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；且在高血糖组中，重度血糖水平组的病死率为15.00%，明显高于中度血糖水平的4.55%，不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

表2 两组病死率及不同血糖水平的病死率

3 讨论

血糖升高是脑梗死急性期临床常见合并症之一，且随着血糖水平升高，往往会增加病灶体积，进而使脑神经功能缺损越严重，加重脑梗死的脑损害，病死率亦随之增高。相关临床研究报道，脑梗死急性期发作患者，其血糖水平升高主要是因应激所致，高血糖状态会加剧神经细胞变性和死亡，进而加重脑梗死病情，致使近期预后不良[2]。

急性脑梗死合并高血糖的发病机制主要为：脑梗死急性期发作会对丘脑—垂体—肾上腺皮质轴造成应激性损害，使机体皮质醇和胰高血糖素水平异常升高，进而加速糖原分解，与此同时，脑干的糖调节中枢受损，机体内胰岛素分泌水平降低，进而导致血糖水平升高[3]。若脑梗死患者脑梗死体积越大，则应激反应越强烈，引起血糖水平则越高，同时，高血糖又促进脑梗死病变的发展，形成恶性循环，对临床预后造成不利影响[4]。该研究临床研究结果显示，高血糖组病灶梗死体积为（25.8±10.7）mm3，明显大于正常血糖组的（12.6±4.3）mm3，结果提示，病灶大小与血糖水平呈正相关关系，且随病灶增大，血糖水平越高。

急性期高血糖会加重脑梗死患者临床神经功能缺损，分析是由于高血糖水平会造成血管内皮细胞功能受损，氧自由基增高，并引起内皮细胞功能受损，使血管壁增加粘附因子，而引起血管收缩，使脑梗死病灶区域的供血和供氧不足，导致缺血病灶持续恶化[5]；血糖水平升高，可进一步加重脑水肿，引起脑神经细胞和神经纤维轴索内渗透压异常，促进水电解质失衡，从而增加钠离子潴留，钾离子丢失，ATP供应不足，引起渗透性水肿，导致神经细胞不可逆损伤加重；另外，高血糖水平可增加梗死病灶区域无氧代谢，乳酸分泌过多，并堆积增多，引起乳酸酸中毒，加剧血管通透性，进一步损害脑组织，恶化神经功能缺损[6～7]。该研究临床研究结果显示，两组NIHSS评分均在入院1～3 d内达到高峰，以后逐渐下降，然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分，均高于正常血糖组。结果提示，高血糖组较正常血糖组病情进展快，且神经功能缺损评分恢复较慢，分析是由于血糖水平升高导致神经细胞及脑组织不可逆损伤加重，进一步加剧神经功能恶化，致使后期恢复较差，病死率增高；且随着机体应激状态改善，血糖水平发生波动，从而影响神经功能缺损评分。

血糖水平越高，脑梗死病灶越大，神经功能缺损越严重，与此同时，高血糖可引起机体脱水，降低白细胞吞噬功能，降低病菌抵抗力，增加感染发生率[8]。该研究临床研究结果显示，正常血糖组的住院病死率为8.89%，明显低于高血糖组的23.81%；且在高血糖组中，重度血糖水平组的病死率为30.00%，明显高于中度血糖水平的18.18%。结果提示，随着血糖水平的升高，急性脑梗死患者病情越严重，临床预后越差，病死率越高。

综上所述，高血糖可诱使急性期脑梗死患者病灶扩大，促使神经功能损伤加重，增加病死率，为此，临床需严格控制血糖水平，以阻止急性脑梗死病情恶化，降低病死率，改善近期预后。

[1]殷雁,尹琳,辛世萌.血糖对部分前循环梗死预后的影响[J].中华老年心脑血管病杂志,2013,15(11):1178-1180.

[2]辛家厚,周农.急性期餐后高血糖对脑梗死患者近期预后的影响[J].皖南医学院学报,2009,28(4):263-265.

[3]瞿浩,易彦,黄盛文.240例脑梗死患者相关危险因素分析[J].检验医学,2011,26(9):640-641.

[4]姜文洲,王雪梅,陈艳华,等.脑梗死与糖代谢异常相关性研究[J].中国医刊,2013,48(7):115-116.

[5]黄艺洪,庞伟冰.单纯餐后高血糖对脑梗死发病及预后的影响[J].实用医学杂志,2011,27(17):3154-3156.

[6]王庆宇.缺血性脑卒中急性期血糖与预后关系的研究[J].吉林医学,2012,33(3):500-501.

[7]姚汉玲,李竞.糖尿病合并脑梗死患者急性期血糖控制水平与神经功能缺损评分的相关分析[J].疑难病杂志,2011,10(2):99-100.

[8]郝金海.脑梗死不同时期糖代谢异常研究[J].临床医学,2013,33(3):50-51.